Маркеры воспаления при нарушениях процессов регуляции ремоделирования костной ткани

Abstract

Метою роботи було вивчення клітинно-молекулярних механізмів порушення процесів регуляції ремоделювання кісткової тканини, що відображаються маркерами запалення (на прикладі С-реактивного білка і галектина-3), при експериментальному глюкокортикоїдному остеопорозі. Було виявлено зниження вмісту С-реактивного білка (0,664 ± 0,032 мг/л) і галектина-3 (1,117 ± 0,069 нг/мл) в сироватці крові тварин з порушенням ремоделювання кісткової тканини глюкокортикоїдами в порівнянні з вмістом досліджуваних маркерів запалення у тварин контрольної групи (1,036 ± 0,05 мг/л, 1,151 ± 0,072 нг/мл відповідно). Виявлений зворотний зв’язок між рівнем С-реактивного білка і мінеральною щільністю кісткової тканини і його відсутність для галектина-3 дає можливість використовувати СРБ як маркер порушень ремоделювання кісткової тканини при впливі глюкокортикоїдів; Целью работы было изучение клеточно-молекулярных механизмов нарушения процессов регуляции ремоделирования костной ткани, отражаемых маркерами воспаления (на примере С-реактивного белка и галектина-3), при экспериментальном глюкокортикоидном остеопорозе. Было обнаружено снижение содержания С-реактивного белка (0,664 ± 0,032 мг/л) и галектина-3 (1,117 ± 0,069 нг/мл) в сыворотке крови животных с нарушением ремоделирования костной ткани глюкокортикоидами по сравнению с содержанием исследуемых маркеров воспаления у животных контрольной группы (1,036 ± 0,05 мг/л, 1,151 ± 0,072 нг/мл соответственно). Обнаруженная обратная связь между уровнем С-реактивного белка и минеральной плотностью костной ткани и ее отсутствие для галектина-3 дает возможность использовать СРБ в качестве маркера нарушений ремоделирования костной ткани при воздействии глюкокортикоидов; Inflammation is a pathological symptom of a wide spectrum of chronic diseases and has a significant impact on bone remodeling, causing osteoporosis. Glucocorticoids also have a significant negative impact on the bones, which are difficult to separate from the effects of the inflammation. Glucocorticoids decrease the production of proinflammatory cytokines, is associated with bone resorption by increasing the expression of RANKL and decrease osteoprotegerin expression by osteoblasts. They have a direct effect on osteoclasts by activating intracellular signaling pathways related to inflammation. Aim. Studied cell-like and molecular mechanisms of disorders of bone remodeling, at the experimental osteoporosis caused by glucocorticoids. Assessment of the role of inflammation in these processes was carried out through analysis of serum C-reactive protein (CRP) and galectin-3. Material and methods. In an experiment 2 groups of white rats of females were investigated. Violation of bone remodeling was verified by measurement of bone density. Levels of serum CRP and galectin-3 were studied by ELISA in blood serum of the animals. Results. The mineral density of a bone in animals from group with violation of bone remodeling by glucocorticoids, was lower, than in animals of control group. Decrease in content of C-reactive protein (0,664 ± 0,032 mg/l) and galectin-3 (1,117 ± 0,069 ng/ml) in blood serum of animals with violation of bone remodeling by glucocorticoids, compared with the control, was revealed (1,036 ± 0,05 mg/l, 1,151 ± 0,072 ng/ml respectively). The decrease of the level of CRP in the group of animals with the glucocorticoid model of disorders of bone metabolism likely occurs because of reduced production of proinflammatory cytokines. What is the result of the action of glucocorticoids. In the later stages of experimental osteoporosis increases the apoptosis induced by the glucocorticoids. This is accompanied by reduced expression of galectin-3. Effect of glucocorticoids in experimental osteoporosis shifts the balance between pro- and anti-inflammatory cytokines towards anti-inflammatory cytokines. This is manifested as a reduction in the level of CRP. Increasing levels of anti-inflammatory cytokines, apparently, leads to a feedback increase the production of pro-inflammatory cytokines, stimulating osteoclastogenesis. This leads to a reduction of bone mineral density in the group of animals with the glucocorticoid model of disorders of bone metabolism. Conclusions. The use of glucocorticoids led to lower levels of CRP and galectin-3 in the group of animals with impaired bone remodeling. This affects the violation of the processes of regulation of bone remodeling and may be one link in the mechanisms of development of pathological process. There was an inverse relationship between the level of C-reactive protein and bone mineral density. For galectin-3, this interaction is not detected. This indicates the important role of the features of inflammation in the mechanisms of disorders of bone remodeling. We assume that it is possible to use CRP as a marker of disorders of bone remodeling under the influence of glucocorticoids.