Особливості патогенезу атерогенної дисліпідемії у хворих на ішемічну хворобу серця у поєднанні з неалкогольним стеатогепатитом

Abstract

В статті представлені результати власних досліджень. Обстежено 122 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), у 59 (48,4%) із яких виявлено супутній неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Оцінювали роль фактору ожиріння у розвитку ІХС за умов поєднання з НАСГ, характер порушень ліпідного профілю, стан системи перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантного захисту (АОЗ). Встановлено, що поєднання ІХС і НАСГ асоціюється з ожирінням і супроводжується достовірними атерогенними змінами ліпідного профілю, а саме збільшенням рівня загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів у сироватці крові у 1,5 рази, 2 рази та 1,8 рази відповідно порівняно з показниками норми. Саме наявність НАСГ у хворих на ІХС призводить до активації продукції вільних радикалів, що підтверджувалось зростанням рівня ТБК-реактантів у сироватці крові у 3 рази порівняно з нормою. Паралельно саме формування даної синтропії асоціювалось із зменшенням активності СОД крові у 2,3 рази відносно практично здорових осіб за рахунок виснаження ферментів АОЗ на фоні хронічного оксидативного стресу ; В статье представлены результаты собственных исследований. Обследовано 122 больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), у 59 (48,4%) из которых обнаружен сопутствующий неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). Оценивали роль фактора ожирения в развитии ИБС в сочетании с НАСГ, характер нарушений липидного профиля, состояние системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты (АОЗ). Установлено, что сочетание ИБС и НАСГ ассоциируется с ожирением и сопровождается достоверными атерогенными изменениями липидного профиля, а именно увеличением уровня общего холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов в сыворотке крови в 1,5 раза, 2 раза и 1,8 раза соответственно по сравнению с показателями нормы. Именно наличие НАСГ у больных с ИБС приводит к активации продукции свободных радикалов, что подтверждалось ростом уровня ТБК-реактантов в сыворотке крови в 3 раза по сравнению с нормой. Параллельно именно формирование данной синтропии ассоциировалось с уменьшением активности СОД крови в 2,3 раза относительно практически здоровых лиц за счет истощения ферментов АОЗ на фоне хронического оксидативного стресса ; A significant role in the development of ischemic heart disease (IHD) belongs to the activation of lipid peroxidation (LPO) processes. In the presence of comorbidities, such as nonalcoholic steatohepatitis (NASH), there is more pronounced imbalance in the prooxidant-antioxidant system, which in its turn leads to a high risk of complications from the cardiovascular system. Aim – to investigate the effect of prooxidant-antioxidant imbalance on the nature of lipid metabolism in IHD patients with comorbid NASH. Materials and methods. The study involved 122 patients with IHD, aged 31-79 years. The angina pectoris functional class II was included into the study. 59 (48.4%) patients had concomitant NASH. The blood lipid spectrum was assessed; the LPO status was evaluated by the content of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), antioxidant protection (AOP) – by the superoxide dismutase (SOD) activity. Results. The presence of concomitant NASH in patients with IHD is associated with overweight and obesity, accompanied by more severe lipid metabolism violations: total cholesterol, low density lipoprotein, triglycerides in the blood serum exceeded in 1.5 times, 2 times and 1.8 times, respectively, compared to normal values. In the pathogenesis of IHD and NASH significant importance has prooxidant-antioxidant imbalance, that is characterized by increased in 3 times of TBARS level in serum of these patients with simultaneous reduction of SOD activity in 2.3 times compared with the norm. Conclusions. The pathogenesis of IHD and NASH is characterized by the "vicious circle" formation by potentiation of these diseases with atherogenic dyslipidemia, activation of aggressive oxygen forms and antioxidant enzymes exhaustion.