Функціональний стан ендотелію та показників гемостазу у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії, ожиріння та неалкогольний стеатогепатит

Abstract

Мета дослідження: встановити особливості функціонального стану ендотелію та показників гомеостазу у хворих на неалкогольний стеатогепатит на тлі ожиріння І-ІІ ступеня та гіпертонічної хвороби ІІ стадії. Матеріал і методи. Обстежено 140 хворих, з яких 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит із ожирінням І ступеня (1 група), 60 хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідним перебігом гіпертонічної хвороби ІІ стадії та ожирінням І ступеня (2 група) та 20 хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії та ожирінням І ступеня (3 група) та 20 практично здорових осіб. Для визначення залежності перебігу гіпертонічної хвороби від наявності неалкогольного стеатогепатиту групи хворих були рандомізовані за віком, статтю, ступенем ожиріння. В результаті досліджень було встановлено, що поглиблення недостатності функцій ендотелію при гіпертонічній хворобі на тлі неалкогольного стеатогепатиту та ожиріння є важливою ланкою патогенезу судинних розладів, зокрема зростання показників судинного опору в басейні загальної печінкової артерії, який компенсується гіперпродукцією NO і призводить до вазодилятації венозної ланки печінкового кровообігу, сприяє розвитку венозного стазу, сладжу формених елементів крові, створює умови до тромбоутворення. Зазначені зміни призводять до хронічного персистування стану «ішемії-реперфузії» печінки, за умов компенсації гіперкінетичним типом кровообігу при неалкогольному стеатогепатиті, що сприяє підсиленню процесів ушкодження ендотелію та гепатоцитів та про- гресуванню неалкогольного стеатогепатиту. Цель исследования: установить особенности функционального состояния эндотелия и показателей гомеостаза у больных неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) на фоне ожирения I-II степени и гипертонической болезни II стадии (ГБ II). Материал и методы. Обследовано 140 больных, из которых 60 больных НАСГ с ожирением I степени (1 группа), 60 больных НАСГ с коморбидным течением ГБ II стадии и ожирением I степени (2 группа) и 20 больных ГБ II стадии и ожирением I степени (3 группа) и 20 практически здоровых лиц (ПЗЛ). Для определения зависимости течения ГБ от наличия НАСГ группы больных были рандомизированы по возрасту, полу, степени ожирения. В результате исследований было установлено, что углубление недостаточности функций эндотелия при ГБ на фоне НАСГ и ожирения является важным звеном патогенеза сосудистых расстройств, в частности рост показателей сосудистого сопротивления в бассейне общей печеночной артерии, который компенсируется гиперпродукцией NO и приводит к вазодилатации венозного звена печеночного кровообращения, способствует развитию венозного стаза, сладжа форменных элементов крови, создает условия для тромбообразования. Указанные изменения приводят к хроническому персистированию состояния «ишемии-реперфузии» печени, в условиях компенсации гиперкинетическим типом кровообращения при НАСГ, что способствует усилению процессов повреждения эндотелия и гепатоцитов и прогрессированию НАСГ. The aim of the study was to determine the features of the functional state of endothelium and homeostasis indices in patients with non-alcoholic steatohepatitis (NASH) on the background of obesity of the I-II degree and hypertonic disease of the II stage (HDII). Material and methods. 140 patients were examined: 60 patients with NASH and obesity of I degree (1 group), 60 patients with NASH and comorbid HD of II stage and obesity of I degree (group 2) and 20 patients with HD of II stage and obesity of I degree (3 group) and 20 practically healthy people. All groups of patients were randomized according to age, sex, degree of obesity. As a result of the research, it was found that the deepening of the endothelial disfunction in patients with HD on the background of NASH and obesity is an important link in the pathogenesis of vascular disorders. The growth of vascular resistance in the basin of the common hepatic artery, which is compensated by hyperproduction of NO and leads to vasodilation of the venous link of the liver blood circulation, promotes the development of venous stasis, slurry formation of blood cells, creates conditions for thrombotic formation. These changes lead to chronic persistence of the state of "ischemia-reperfusion" of the liver parenchyma, under the conditions of compensation for the hyperkinetic type of blood circulation under NASH, which contributes to the strengthening of endothelial and hepatocyte damage and progression of NASH.