Особливості процесів ліпопероксидації та стану антиоксидантного захисту у легенях морських свинок в пізні періоди формування експериментального алергічного альвеоліту та корекція цих порушень тіотриазоліном

Abstract

У роботі висвітлюються питання, які стосуються вивчення особливостей процесів ліпопероксидації та стану антиоксидантного захисту в легенях самців морських свинок у пізні періоди (44-у і 54-у доби) розвитку експериментального алергічного альвеоліту. Встановлено, що експериментальний алергічний альвеоліт до лікування характеризується підвищенням вмісту як первинних, так і вторинних продуктів ліпопероксидації – дієнових кон'югатів і малонового діальдегіду у легенях та зниження ферментативної активності каталази в порівнянні з контролем. Після лікування тіотриазоліном встановлено зниження рівня цих продуктів вільнорадикальної агресії в тканинах легень, що свідчить про позитивний вплив даного середника на процеси пероксидації ліпідів; В работе освещаются вопросы, касающиеся изучения особенностей процессов липопероксидации и состояния антиоксидантной защиты в легких самцов морских свинок в поздние периоды (сорок четвёртые и пятьдесят четвёртые сутки) развития экспериментального аллергического альвеолита. Установлено, что экспериментальный аллергический альвеолит к лечению характеризуется повышением содержания как первичных, так и вторичных продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и малонового диальдегида в легких и снижением ферментативной активности каталазы по сравнению с контролем. После лечения тиотриазолином установлено снижение уровня этих продуктов свободнорадикальной агрессии в тканях легких, что свидетельствует о положительном влиянии данного посредника на процессы пероксидации липидов; We have analyzed the results obtained by investigating the changes in indices of pro-oxidant (conjugateddiene and malonic dialdehyde) and antioxidant (catalase) systems in guinea pigs’ lungs in progressing experimental allergic alveolitis (EAA). The investigation was conducted on 40 female guinea pigs weighing 180- 220 g. Experimental allergic alveolitis was induced by the method of O.O. Orekhov and Y.A. Kyrylov. Prior, the animals had been immunized with Freund’s complete adjuvant (0.2 ml intramuscularly into a hind leg). In 2 weeks, 0.2 ml of 1% BCG solution was introduced intravenously every 10th day. Later, the animals were decapitated; the level of lipid peroxidation processes and activity of antioxidant system enzymes were detected in lung homogenate on the 44 th and the 54th days after EAA. The content of conjugated dienes was determined by the method of V.B. Havrylov and M.I. Myshkorudina, malondialdehyde – by E.N. Korobeinikov method, catalase activity – by R. Holmes. The findings obtained were statistically processed using arithmetical mean (M), margin of error of arithmetical mean (m), and Student’s criterion “t”. The calculations were performed by using statistical and graphic analysis of Microsoft Excel electronic tables (Microsoft office programs). Results with Р≤0.05 were regarded as statistically reliable. The results of experimental investigation showed that a significant increase in conjugated diene and malonic dialdegyde level in animals’ lungs was observed in the late periods of EAA progression as compared with the control group, indicating the activation of this marker. Oxidative stress can arise from overproduction of reactive oxygen species by metabolic reactions that consume oxygen and shift the balance between oxidant / antioxidant statuses in favour of the oxidants. Significant decrease in catalase activity in lung tissue was observed in response to growing free radicals during EAA development compared with the indices in the intact animals. Attempts to correct oxidant / antioxidant imbalance showed that applying antioxidant thiotriazolin produced a corrective effect on all indicators. Reduction of conjugated diene and malondialdehyde contents and elevation of catalase activity have been reported in animals subjected to the disease modelling. This could reverse catalase deficiency and stop oxidative damage to lung tissue.