Роль дисбалансу системи оксиду азоту в розвитку антрациклінової кардіотоксичності у хворих на гострі лейкемії із супутньою ішемічною хворобою серця

Abstract

В статті наведені результати власних досліджень визначення провідних патогенетичних шляхів формування антрациклін-індукованої кардіотоксичності у хворих на гострі лейкемії в залежності від наявності супутньої ІХС. У дебюті гострої лейкемії у всіх пацієнтів відмічається активація продукції агресивних форм кисню за одночасного виснаження системи антиоксидантного захисту. Ці процеси посилюються в динаміці поліхіміотерапії. Крім цього, у всіх хворих на гострі лейкемії спостерігається зростання активності сумарної NO-синтази, яке лише за умов супутньої ІХС супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції, що створює передумови для поглиблення порушень в системі оксиду азоту і, відповідно, для ураження тканин серця на фоні накопичення кумулятивної дози антрациклінових антибіотиків ; В статье приведены результаты собственных исследований по определению ведущих патогенетических путей формирования антрациклин-индуцированной кардиотоксичности у больных острыми лейкозами в зависимости от наличия сопутствующей ИБС. В дебюте острого лейкоза у всех пациентов отмечается активация образования агрессивных форм кислорода при одновременном истощении системы антиоксидантной защиты. Эти процессы усиливаются в динамике полихимиотерапии. Кроме этого, у всех больных острыми лейкозами наблюдается рост активности суммарной NO-синтазы, который только при наличии сопутствующей ИБС сопровождается развитием эндотелиальной дисфункции, создает условия для углубления нарушений в системе оксида азота и, соответственно, для поражения тканей сердца на фоне накопления куммулятивной дозы антрациклиновых антибиотиков ; The article presents the own researches results of the leading pathogenetic ways determining of anthracycline-induced cardiotoxicity formation in patients with acute leukemia, depending on the presence of concomitant ischemic heart disease (IHD). The activation of aggressive oxygen species production is observed in all patients at the onset of acute leukemia with simultaneous antioxidant protection exhaustion. These processes are enhanced in the chemotherapy dynamics. In addition, there is an increased activity of summary NO-synthase in all patients with acute leukemia, that only in case of concomitant IHD is accompanied with the development of endothelial dysfunction, which creates conditions for deepening violations in the system of nitric oxide and consequently leads to heart tissue injury on a background of anthracycline antibiotics accumulation.