Синдром системного капілярного витоку у пацієнтів в критичних станах

Abstract

Синдром системного капілярного витоку є патогномонічним для критичних станів та захворювань, що супроводжуються розвитком в організмі синдрому системної запальної відповіді. Синдром системного капілярного витоку в тій чи іншій мірі завжди присутній у переважній більшості випадків критичних станів організму людини. Найбільш сильно він виражений в умовах сепсису і шоку. Під синдромом системного капілярного витоку розуміють прогресуюче патологічне збільшення капі-лярної проникності, що спостерігається в умовах критичних станів, та веде до втрати рідкої частини крові в інтерстиційний сектор позаклітинного водного простору з подальшим розвитком гіповолемії, гіпоперфузії органів і тканин, зменшенням транспорту кисню і швидким формуванням поліорганної дисфункції. В його виникненні головна роль належить порушенню функцій судинного ендотелію і пов'язаним з ним імунним реакціям і цілій низці медіаторів запалення. Відповідно до сучасних уявлень, ендотелій являє собою моношар клітин, що вистеляє внутрішню поверхню судин, і є аутокринним, паракринним й ендокринним органом із численними регуляторними функціями. Ендотелій бере участь у регуляції судинного тонусу, гемостазу, імунної відповіді, міграції клітин крові в судинну стінку, синтезу факторів запалення та їх інгібіторів, здійснює бар'єрні функції. При синдромі системної запальної відповіді, що є інтегральною частиною будь-якого критичного стану, незалежно від причини його виникнення, медіатори запалення, що накопичуються діють на лейкоцит і на ендотелій судинної стінки. Біологічно активні речовини, що виділяються активованими лейкоцитами, змінюють структуру і функцію ендотелію та інтерстицію. Наслідком цього впливу є їх структурно-функціональні зміни, які характеризуються послідовними стадіями синдрому системного капілярного витоку, супроводжується підвищенням капілярної проникності для білка і порушенням структури інтерстиційного простору, що веде до стійкого накопичення рідини в інтерстиції, та є поганою прогностичною ознакою. Синдром системной капиллярной утечки является патогномоничным для критических состояний и заболеваний, сопровождающихся развитием в организме синдрома системного воспалительного ответа. Синдром системной капиллярной утечки в той или иной степени всегда присутствует в подавляющем большинстве случаев критических состояний организма человека. Наиболее сильно он вы- ражен в условиях сепсиса и шока. Под синдромом системной капиллярной утечки понимают прогрессирующее патологическое увеличение капиллярной проницаемости, наблюдаемое в условиях критических состояний, и ведущее к потере жидкой части крови в интерстициальный сектор внеклеточного водного пространства с последующим развитием гиповолемии, гипоперфузии органов и тканей, уменьшением транспорта кислорода и быстрым формированием полиорганной дисфункции. В его возникновении главная роль принадлежит нарушению функций сосудистого эндотелия и связанным с ним иммунным реакциям и целом ряде медиаторов воспаления. Согласно современным представлениям, эндотелий представляет собой монослой клеток, который выстилает внутреннюю поверхность сосудов, и является аутокринным, паракринным и эндокринным органом с многочисленными регуляторными функциями. Эндотелий участвует в регуляции сосудистого тонуса, гемостаза, иммунного ответа, миграции клеток крови в сосудистую стенку, синтезе факторов воспаления и их ингибиторов, осуществляет барьерные функции. При синдроме системного воспалительного ответа, который является интегральной частью любого критического состояния, независимо от причины его возникновения, медиаторы воспаления, которые накапливаются, действуют на лейкоцит и на эндотелий сосудистой стенки. Биологически активные вещества, выделяемые активированными лейкоцитами, меняют структуру и функцию эндотелия и ин- терстиция. Следствием этого влияния является их структурно-функциональные изменения, которые характеризуются последовательными стадиями синдрома системной капиллярной утечки, сопровождается повышением капиллярной проницаемости для белка и нарушением структуры интерстициального пространства, что ведет к устойчивому накоплению жидкости в интерстиции, и является плохим прогностическим признаком. The syndrome of systemic capillary leakage is pathognomic sign of critical conditions and diseases accompanied by the development of the systemic inflammatory response (SIRS). The syndrome of systemic capillary leakage is to some extent always present in the overwhelming majority of critical cases. It is the most pronounced in conditions of sepsis and shock. The systemic capillary leakage syndrome (SCLS) is a loss of intravascular fluid towards the interstitial sector of extracellular body water. SSCC is understood as a progressive pathological increase in capillary permeability observed under critical conditions. It leads to the loss of the liquid part of the blood into the interstitial sector of the extracellular water space with the subsequent development of hypovolemia, hypoperfusion of organs and tissues, a decrease in oxygen transport and the rapid formation of multiple organ dysfunctions. The crucial role in its development is due to the disruption of the functions of a vascular endothelium and the associated immune responses, as well as to a number of inflammatory mediators. According to modern conceptions, the endothelium is a monolayer of cells that lines the inner surface of the vessels. It is an autocrine, paracrine and endocrine organ with numerous regulatory functions. Endothelium is involved in the regulation of vascular tone, haemostasis, immune response, migration of blood cells to the vascular wall, the synthesis of inflammatory factors and their inhibitors, and performs barrier functions. In SIRS, which is an integral part of any critical condition, regardless of the cause; when accumulating, inflammatory mediators act on the leukocytes and the endothelium of the vascular wall. Biologically active substances, which are released by activated leukocytes, change the structure and function of the endothelium and interstitial space. The consequences of this influence result in structural and functional changes, which are characterized by sequential stages of SCLS. Subsequent increase in the capillary permeability of the protein and impairment of the structure of the interstitial space leads to a stable accumulation of fluid in the interstitial space, which is considered as a poor prognostic sign.