Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/11610
Повний запис метаданих
Поле DC | Значення | Мова |
---|---|---|
dc.contributor.author | Приходько, Наталія Петрівна | - |
dc.contributor.author | Приходько, Наталия Петровна | - |
dc.contributor.author | Prykhodko, N. P. | - |
dc.date.accessioned | 2020-01-02T09:36:45Z | - |
dc.date.available | 2020-01-02T09:36:45Z | - |
dc.date.issued | 2011 | - |
dc.identifier.citation | Приходько Н. П. Роль інтерлейкіну-10, С-реактивного білка, автоімунітету до білка теплового шоку 60 у хворих на гострий інфаркт міокарда / Н. П. Приходько // Одеський медичний журнал. – 2011. – № 2 (124). – С. 47–49. | uk_UA |
dc.identifier.other | УДК 616.127-005.8-002.1:577.27 | - |
dc.identifier.uri | http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/11610 | - |
dc.description.abstract | Провідну роль в етіології захворювань серця відіграють фактори стресу. Їх різноманіття від стресу соціального до стресу клітинного й оксидативного - спричинило формування складної багаторівневої системи захисту від такого впливу [4–6; 8]. Підтримання повного набору функціонально компетентних білків у кожній клітині в нормальному стані і під час стресу, а також при ушкодженні забезпечується різними механізмами, у тому числі системою білків, так званими молекулярними шаперонами (HSP). Шаперони конститутивно експресуються й індукуються як у міокарді, так і в судинах серця [6; 7; 10; 11]. Внутрішньо- клітинні форми HSP 60 самі по собі обслуговують кардіо і вазопротекцію, однак первинна вазопротективна роль змінюється на патогенну після вивільнення шаперонів із клітин і формування автоімунної агресії по відношенню до цих високоімуногенних молекул. Певне значення може також мати перехресне реагування з білками теплового шоку інфекційних агентів і стимуляція ними експресії та вивільнення власних білків теплового шоку міокарда [4; 6; 7; 10; 11]. Не менш важливим при розвитку гострого інфаркту міокарда (ГІМ) є дисбаланс продукції про- і протизапальних цитокінів, реактантів гострої фази. Так, протизапальний цитокін інтерлейкін-10 (ІЛ-10) інгібує багато клітинних процесів, яким належить важлива роль у прогресії ушкодження атеросклеротичної бляшки, її розриві, тромбозі [3]. А С-реактивний протеїн активує моноцити, регулює функцію нейтрофілів за принципом зворотного зв’язку, посилює фагоцитоз, сприяє видаленню фрагментів ушкоджених клітин і продуктів їх розпаду, а потім під контролем інгібіторів протеаз - відновленню сполучної тканини [1–3; 9]. | uk_UA |
dc.language.iso | uk | uk_UA |
dc.publisher | Одеський медичний журнал | uk_UA |
dc.subject | гострий інфаркт | uk_UA |
dc.subject | рівень автоантитіл до білка | uk_UA |
dc.subject | інтерлейкін-10 | uk_UA |
dc.title | Роль інтерлейкіну-10, С-реактивного білка, автоімунітету до білка теплового шоку 60 у хворих на гострий інфаркт міокарда | uk_UA |
dc.type | Article | uk_UA |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра внутрішньої медицини № 1 |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
rolʹ_interleykinu_10.pdf | 158,33 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.