Гостра церебральна та гастроінтестинальна недостатності: нейровегетативні впливи, особливості перебігу

Abstract

Гостра церебральна недостатність є розповсюдженим станом, який вимагає інтенсивної терапії і може супроводжуватись розвитком гастроінтестинальної недостатності. Мета роботи – визначення нейровегетативних механізмів формування гастроінтестинальної недостатності у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю та їх динамічна оцінка. Матеріали та методи. Проведено клінічне інтервенційне проспективне когортне дослідження до якого були включені 45 пацієнтів із гострою церебральною недостатністю, обумовленою гострими порушеннями мозкового кровообігу. Обстеження включало визначення тяжкості стану, глибини порушення свідомості, тяжкості і очікуваних наслідків гострих порушень мозкового кровообігу, ступеня гастроінтестинальної недостатності, проведення кардіоінтервалографії. Результати. У пацієнтів групи дослідження жодного разу не спостерігались важкі ступені гастроінтестинальної недостатності. Протягом семи діб її прояви зберігались з тенденцією до зменшення. При динамічному аналізі кардіоінтервалограм встановлено, що на початку лікування формування гастроінтестинальної недостатності обумовлено підвищенням тонусу симпатичної нервової системи і напруженням компенсаторних механізмів, які згодом поступаються парасимпатикотонії і гуморальному регуляторному шляху. Також встановлені кореляційні зв’язки між розвитком гастроінтестинальної недостатності, клінічними показниками тяжкості стану і розвитку захворювання, які реалізуються через вегетативні регуляторні впливи. Висновки. Хворим з гострою церебральною недостатністю цереброваскулярного ґенезу притаманна відсутність тяжких ступенів гастроінтестинальної недостатності, її збереження протягом перших 7 днів лікування з тенденцією до зменшення виразності. Формування гастроінтестинальної недостатності пов’язане із тяжкістю стану, виразністю проявів гострих порушень мозкового кровообігу та свідомості. Такі результати обумовлені відповідними нейровегетативними впливами. Острая церебральная недостаточность является распространенным состоянием, которое требует интенсивной терапии и может сопровождаться развитием гастроинтестинальной недостаточности. Цель работы - определение нейровегетативных механизмов формирования гастроинтестинальной недостаточности у пациентов с острой церебральной недостаточностью и их динамическая оценка. Материалы и методы. Проведено клиническое интервенционное проспективное когортное исследование, к которому были включены 45 пациентов с острой церебральной недостаточностью, обусловленной острыми нарушениями мозгового кровообращения. Обследование включало определение тяжести состояния, глубины нарушения сознания, тяжести и ожидаемых последствий острых нарушений мозгового кровообращения, степени гастроинтестинальной недостаточности, проведение кардиоинтервалографии. Результаты. У пациентов группы исследования ни разу не наблюдались тяжелые степени гастроинтестинальной недостаточности. В течение семи суток ее проявления сохранялись с тенденцией к уменьшению. При динамическом анализе кардиоинтервалограмм установлено, что в начале лечения формирования гастроинтестинальной недостаточности обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и напряжением компенсаторных механизмов, которые впоследствии уступают парасимпатикотонии и гуморальному регуляторному пути. Также установлены корреляционные связи между развитием гастроинтестинальной недостаточности, клиническими показателями тяжести состояния и развития заболевания, реализуемые через вегетативные регулятор- ные воздействия. Выводы. Больным с острой церебральной недостаточностью цереброваскулярного генеза характерно отсутствие тяжелых степеней гастроинтестинальной недостаточности, ее сохранение в течение первых 7 дней лечения с тенденцией к уменьшению выраженности. Формирование гастроинтестинальной недостаточности связано с тяжестью состояния, выразительностью проявлений острых нарушений мозгового кровообращения и сознания. Такие результаты обусловлены соответствующими нейровегетативными воздействиями. Acute cerebral insufficiency is a common condition that requires intensive care and may be accompanied by the development of gastrointestinal insufficiency. Objective: to determine neurovegetative mechanisms of gastrointestinal insufficiency development in patients with acute cerebral insufficiency and their dynamic evaluation. Materials and methods. We conducted a clinical interventional prospective cohort study, which included 45 patients with acute cerebral insufficiency caused by acute cerebrovascular abnormalities. The examination aimed at assessing the severity of the condition, the depth of the impairment of consciousness, the severity and expected consequences of acute cerebrovascular accident, the degree of gastrointestinal insufficiency, and the findings of cardiointervalography. Results. Patients in the study group have never experienced severe degrees of gastrointestinal insufficiency. Within seven days its manifestations were showing a tendency to decrease. In the dynamic analysis of cardiointervalogram it has been established that at the beginning of treatment the development of gastrointestinal insufficiency is due to an increase in the tone of the sympathetic nervous system and the stresses of compensatory mechanisms, which subsequently yield to parasympatheticontension and the humoral regulatory pathway. We have also established the correlation between the development of gastrointestinal malnutrition, clinical indicators of the severity of the condition and the development of the disease, which are implemented through vegetative regulatory influences. Conclusions. Patients with acute cerebral insufficiency of cerebrovascular genesis are characterized by the absence of severe degrees of gastrointestinal insufficiency, its persistence during the first 7 days of the treatment with a tendency to decrease in the severity. The formation of gastrointestinal insufficiency is associated with the severity of the condition, the severity of manifestations of acute cerebrovascular accident and consciousness. Such results are due to relevant neurovegetative effects.