Патогенетические особенности эндотелиальной дисфункции при нарушении системы гемостаза

Abstract

Представлены современные данные о механизмах возникновении и развитии различных патологических состояний при участии системы гемостаза. На сегодняшний день тромботические осложнения рассматриваются как основная причина смерти и нетрудоспособности населения развитых стран, несмотря на разработку многочисленных методов их профилактики и лечения. Эндотелий сосудов, вырабатывая различные биологически активные вещества, играет чрезвычайно важную роль в обеспечении гемостатических реакций. Дефект сосудистой стенки является важным начальным звеном сердечно-сосудистого континуума, по существу определяющего непрерывное развитие патологии, от факторов риска до развития патологического состояния и смертельного исхода. Не вызывает сомнения взаимосвязь процессов развития дисфункции эндотелия и нарушения свертываемости крови. Гиперкоагуляция является не только следствием функциональной несостоятельности эндотелия, но и активным участником ее развития и прогрессирования. Эндотелий сосудов является не только органом-мишенью в развитии тромбоза, но и эффектором в патогенезе его осложнений. Показана роль дефицита гепарина в патогенезе гиперкоагуляции, что обусловлено повышенным его потреблением при эндотелиальной функции, направленным на нейтрализацию активированных факторов свёртывания крови, которые вырабатываются непосредственно самим поврежденным эндотелием сосудов. Развитие стойкой гипогепаринемии вызвано непосредственно гибелью или повреждением тучных клеток на фоне прогрессирующей эндотелиальной дисфункции. При этом, более активная коррекция реологических свойств крови при эндотелиальной дисфункции, в свою очередь, приводит к истощению функциональных возможностей тучных клеток и как следствие – снижение концентрации гепарина в крови с последующими нарушениями в системе гемостаза.

Представлені сучасні дані щодо механізмів виникнення і розвитку різних патологічних станів за участю системи гемостазу. На сьогоднішній день тромботичні ускладнення розглядаються як основна причина смерті та непрацездатності населення розвинених країн, не дивлячись на розробку численних методів їх профілактики та лікування. Ендотелій судин, виробляючи різні біологічно активні речовини, відіграє надзвичайно важливу роль в забезпеченні гемостатичних реакцій. Дефект судинної стінки є важливою початковою ланкою серцево-судинного континууму, по суті визначає безперервний розвиток патології, від факторів ризику до розвитку патологічного стану і смертельного результату. Не викликає сумнівів взаємозв'язок процесів розвитку дисфункції ендотелію і порушення згортання крові. Гіперкоагуляция є не тільки наслідком функціональної неспроможності ендотелію, а й активним учасником її розвитку і прогресування. Ендотелій судин є не тільки органом-мішенню в розвитку тромбозу, але і ефектором в патогенезі його ускладнень. Показана роль дефіциту гепарину в патогенезі гіперкоагуляції, що обумовлено його підвищеним споживанням в ендотеліальної функції, спрямованим на нейтралізацію активованих факторів згортання крові, які виробляються безпосередньо пошкодженим ендотелієм судин. Розвиток стійкої гіпогепарінемії викликано безпосередньо загибеллю або пошкодженням тучних клітин на тлі прогресуючої ендотеліальної дисфункції. При цьому, слід зазначити, що більш активна корекція реологічних властивостей крові при ендотеліальної дисфункції, в свою чергу, призводить до виснаження функціональних можливостей тучних клітин і як наслідок - зниження концентрації гепарину в крові з подальшим порушенням в системі гемостазу

This article presents current data on the mechanisms of the onset and development of various pathological conditions maintained by the hemostasis system. To date, thromboses are considered as the main cause of death and disability in developed countries, despite the numerous techniques available for their prevention and treatment. Vascular endothelium by producing various biologically active substances plays an extremely important role in providing hemostatic reactions. Defect of the vascular wall is an important starting point of the cardiovascular continuum and to the point determines the development of ongoing pathology, from risk factors to the occurrence of the pathological condition and even death. There is no doubt that there is a relationship between the processes of development of endothelial dysfunction and the disruption of blood clotting. Hypercoagulation is not only a consequence of the functional inconsistency of the endothelium, but is actively involved into its development and progression. Vascular endothelium is not only a target organ in the development of thrombosis, but also an effector in the pathogenesis of its complications. The articles describes the role of heparin deficiency in the pathogenesis of hypercoagulation that is caused by increased heparin consumption in endothelial functioning aimed at neutralization of activated clotting factors, which are produced directly by the damaged vascular endothelium. The development of persistent hypoheparinemia is caused directly by death or injury of mast cells against the background of progressive endothelial dysfunction. In this case it is important to point out that more active correction of the rheological properties of blood in endothelial dysfunction, in turn, leads to depletion of the functional capacity of mast cells and as a consequence to a decrease in the concentration of heparin in the blood with subsequent disturbances in the hemostasis system.