Екстрацеребральні цинк-залежні порушення та їх корекція у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю

Abstract

Вступ: порушення обміну цинку, які часто супроводжують розвиток критичного стану, можуть спричиняти численні різнонаправлені метаболічні і функціональні розлади, як з боку нервової системи, так і з боку інших систем. Мета дослідження: оптимізація інтенсивної терапії хворих з гострою церебральною недостатністю шляхом корекції екстрацеребральних порушень, пов’язаних з дефіцитом цинку. Матеріали та методи дослідження: проведене клінічне когортне рандомізоване дослідження за участю 94 пацієнтів віком від 18 років з гострою церебральною недостатністю. Аналізували концентрацію цинку, тіолових сполук, інтестинального білку, що зв’язує жирні кислоти, інтерлейкіну-1β. Оцінювали динамічні зміни вказаних показників, їх зв’язки між собою, в залежності від провідної патології і проведеної медикаментозної корекції цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну. Результати та їх обговорення: у обстежених пацієнтів спостерігалось зниження сироваткового рівня цинку і тіолових сполук, що свідчить про порушення транспортної регуляції цинку і антиоксидантного захисту, підвищення рівня інтестинального білку, що звʼязує жирні кислоти, що є маркером ушкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Ці зміни, а також концентрація інтерлейкіну-1β є взаємопов’язаними і залежать від концентрації цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну створювало умови для нормалізації показників, що досліджувались. Висновки: у пацієнтів із гострою церебральною недостатністю наявні екстрацеребральні порушення вмісту тіолових сполук, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, прозапальної відповіді, що пов’язано з дефіцитом цинку. Екзогенне введення цинку сульфату моногідрату та ацетилцистеїну створює у мови для усунення цих порушень.

Introduction: zinc metabolism disorders, which often accompany the development of a critical state, may lead to numerous heterogeneous metabolic and functional disorders, both in the nervous system and in the other body systems. Objective: to improve intensive care of patients with acute cerebral insufficiency by correcting extracerebral disorders associated with zinc deficiency. Materials and methods: a clinical randomized cohort study included 94 patients aged 18 years with acute cerebral insufficiency. The concentrations of zinc, thiol compounds, intestinal fatty-acid-binding proteins, and interleukin-1β were analyzed. The dynamic changes of these indicators, their relationships with each other, depending on the underlying pathology and the medical correction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine, were evaluated. Results and discussion: there was a decrease in zinc and thiol compounds serum level in the examined patients that indicates an impairment of transport zinc regulation and antioxidant defence, an increase in the level of intestinal fatty-acid-binding proteins that is a marker of gastrointestinal damage of the mucous membrane of the tract. These changes, as well as the concentration of interleukin-1β, are interrelated and depend on the zinc concentration. The exogenous introduction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine promotes the normalization of the parameters studied. Conclusions: Patients with acute cerebral insufficiency have extracerebral disorders in the content of thiol compounds, as well as the disorders of the gastrointestinal mucous membrane and pro-inflammatory response. The exogenous introduction of zinc sulphate monohydrate and acetylcysteine contribute to eliminating such disorders.

Введение: нарушения обмена цинка, которые часто сопровождают развитие критического состояния, могут вызывать многочисленные разнонаправленные метаболические и функциональные расстройства как со стороны нервной системы, так и со стороны других систем. Цель исследования: оптимизация интенсивной терапии больных с острой церебральной недостаточностью путем коррекции экстрацеребральных нарушений, связанных с дефицитом цинка. Материалы и методы исследования: проведено клиническое когортное рандомизированное исследование с участием 94 пациентов в возрасте от 18 лет с острой церебральной недостаточностью. Анализировали концентрацию цинка, тиоловых соединений, интестинального белка, связывающего жирные кислоты, интерлейкина-1β. Оценивали динамические изменения указанных показателей, их связи между собой, в зависимости от ведущей патологии и проведенной медикаментозной коррекции цинка сульфата моногидратом и ацетилцистеином. Результаты и их обсуждение: у обследованных пациентов наблюдалось снижение сывороточного уровня цинка и тиоловых соединений, что свидетельствует о нарушении транспортной регуляции цинка и антиоксидантной защиты, повышение уровня интестинального белка, связывающего жирные кислоты, что является маркером повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Эти изменения, а также концентрация интерлейкина-1β, взаимосвязаны и зависят от концентрации цинка. Экзогенное введение цинка сульфата моногидрата и ацетилцистеина создавало условия для нормализации исследуемых показателей. Выводы: у пациентов с острой церебральной недостаточностью имеются экстрацеребральные нарушения содержания тиоловых соединений, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, провоспалительного ответа, что связано с дефицитом цинка. Экзогенное введение цинка сульфата моногидрата и ацетилцистеина создает условия для устранения этих нарушений.