NO-ергічна система в тканинах нирок при опіковій хворобі

Abstract

Мета дослідження – вивчення стану NO-ергічної системи в тканинах нирок щурів при експериментальній опіковій хворобі. Матеріали та методи. Експерименти виконанi на статевозpiлих щуpахсамцях. Опікову хворобу моделювали за методом Довганського шляхом занурення епільованої поверхні шкіри задньої кінцівки експериментальних тварин в гарячу воду (t 70-750С) під легким ефірним наркозом, протягом 7 сек. Розмір ділянки пошкодження визначали в залежності від площі шкіряного покриву, яка в середньому становила 12-15% поверхні тіла тварини. Площу ураження розраховували за допомогою спеціальної таблиці Кочетыгова. Гістологічне дослідження пошкодженої шкіри свідчило, що при вищезазначених умовах утворювався опік IIIA-Б ступеня, що, згідно до сучасних уявлень, є стандартною моделлю розвитку опікової хвороби в експерименті. Щурів декапітували під ефірним наркозом через 1,7,14,21 діб, що, за сучасними уявленнями, відповідає стадіям шоку, ранньої і пізньої токсемії і септикотоксемії. Для оцінки стану NO-ергічної системи визначали активність NO-синтази (КФ 1.14.13.19) та вмісту нітритів в тканинах нирок. Результати. В залежності від стадії опікової хвороби зміни в NO –ергічній системі мали свої особливості. Так в нирках, на 1-у добу, в стадію опікового шоку активність NOS збільшувалась максимально, при цьому пік збільшення вмісту нітритів спостерігався на 7-у добу, в стадію ранньої токсемії. Висновки. Таким чином, в умовах тривалої опікової хвороби відзначалось підвищення активності NO-ергічної системи в нирках щурів. Це можна пояснити активацією запальних процесів у нирках в умовах опікової хвороби та накопиченням NO2– у нирках.

Цель исследования - изучение состояния NO-эргической системы в тканях почек крыс при экспериментальной ожоговой болезни. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на половозрелых крысах-самцах. Ожоговую болезнь моделировали методом Довганского путем погружения эпилированной поверхности кожи задней конечности экспериментальных животных в горячую воду (t 70-под легким эфирным наркозом в течение 7 с. Размер участка повреждения определяли в зависимости от площади кожного покрова, которая в среднем составляла 12-15% поверхности тела животного. Площадь поражения рассчитывали с помощью специальной таблицы Кочетыгова. Гистологическое исследование поврежденной кожи свидетельствовало, что при вышеупомянутых условиях образовывался ожог IIIA-Б степени, что, согласно современным представлениям, является стандартной моделью развития ожоговой болезни в эксперименте. Крыс декапитировали под эфирным наркозом через 1,7,14,21 суток, что, по современным представлениям, отвечает стадиям шока, ранней и поздней токсемии и септикотоксемии. Для оценки состояния NO-эргической системы определяли активность NOсинтазы (КФ 1.14.13.19) и содержания нитритов в тканях почек. Результаты. В зависимости от стадии ожоговой болезни изменения в NO-эргической системе имели свои особенности. Так, в почках, на первый день, в стадию ожогового шока активность NOS увеличивалось максимально, при этом пик увеличения содержания нитритов наблюдался на седьмой день, в стадию ранней токсемии. Выводы. Таким образом, в условиях длительной ожоговой болезни отмечалось повышение активности NOэргической системы в почках крыс. Это можно объяснить активацией воспалительных процессов в почках в условиях ожоговой болезни и накоплением нитрит-ионов в почках.

This research aimed at studying the state of the NO-ergic system in renal tissue of rats in modelled burn disease. Materials and methods. The series of experiments were carried out on pubescent male rats. Burn disease was modeled according to the Dovgansky method: the shaved and depilated area of a hind limb of test animals was dipped into hot water (t = 70 – 75 0С) under ethereal anesthesia for 7 sec. The size of the site damaged was determined depending on the area of the skin, which averaged 12-15% of the animal’s body surface. The area of the skin damaged was calculated using the special Kochetygov’s table. Histological study of the damaged skin showed that under the above conditions there was a burn of IIIA-B degree that, according to modern conceptions, is considered as a standard model of the development of burn disease in the experiment. The rats were decapitated under ethereal anesthesia in 1, 7, 14, 21 days that in accordance with the modern ideas is commensurate with shock phases, early and late toxemia, and septicotoxemia. To evaluate the status of NO-ergic system, we assessed the NO-synthase activity and the nitrites content in the renal tissues. Results. Depending on the stage of burn disease, the NO-ergic system changed its characteristics. On the 1st day, at the stage of burn shock, the activity of NOS in renal tissues increased to its maximal level, while the peak increase in the content of nitrites was observed on the 7th day, at the stage of early toxemia. Conclusions. Thus, during the course of long-term burn disease, there is an increase in the activity of the NO-ergic system in kidney of rats. This can be explained by the enhancement of inflammatory processes in the kidneys under burn disease and by NO2– accumulation of in the renal tissues.