Вплив N-(нафтил)амід-2-оксоіндолін-3-гліоксилової кислоти на систему ГАМК при експериментальному неврозі

Abstract

Вивчено вплив похідного 2-оксоіндолін-3-гліоксилової кислоти (2-гідрокси-N-нафтален-1-іл-2-(2-окси1,2-дигідро-індол-3-іліден)-ацетаміда) (12 мг/кг) при внутрішньошлунковому уведенні інтактним і підданим експериментальному неврозу щурам протягом 30 діб (1 раз у три доби) на вміст гамма- аміномасляної кислоти (ГАМК) (сироватка крові) глютамінової кислоти, активність глутаматдекарбоксилази (ГДК) і ГАМК-трансамінази (ГАМК-Т) в тканинах великих півкуль головного мозку. Встановлено, що сполука не змінювала показники обміну ГАМК у інтактних щурів. Однак лікувально-профілактичне застосування похідного 2-оксоіндолін-3-гліоксилової кислоти знижувало вміст глютамінової кислоти у тканинах головного мозку в 1,5 рази (р<0,002) і підвищувало вміст ГАМК у 2,1 рази порівняно з контрольною патологією (р<0,001). При цьому спостерігалось підвищення в тканинах головного мозку активності ГДК у 1,3 рази (р<0,001) і нормалізація активності ГАМК-Т у порівнянні з експериментальним неврозом. На фоні діазепаму відмічалась аналогічна спрямованість метаболічних змін при неврозі, хоча у інтактних тварин він більш суттєво впливав на систему ГАМК, що виходило за межі норми. Изучено влияние производного 2-оксоиндолин-3-глиоксиловой кислоты (2-гидрокси-N-нафтален-1ил-2-(2-окси-1,2-дигидро-индол-3-илиден)-ацетамида) (12 мг/кг) при внутрижелудочном введении интактным крысам в состоянии невроза в течение 30 суток (1 раз в трое суток) на содержание гамма аминомасляной кислоты (ГАМК) (сыворотка крови) глутаминовой кислоты, активность глутаматдекарбоксилазы (ГДК) и ГАМК-трансаминазы ( ГАМК-Т) в тканях больших полушарий головного мозга. Установлено, что соединение не изменяло показатели обмена ГАМК у интактных крыс. Однако лечебно-профилактическое применение производного 2-оксоиндолин-3-глиоксиловой кислоты снижало содержание глутаминовой кислоты в тканях головного мозга в 1,5 раза (р<0,002) и повышало содержания ГАМК в 2,1 раза по сравнению с контрольной патологией (р<0,001). При этом наблюдалось повышение в тканях головного мозга активности ГДК в 1,3 раза (р<0,001) и нормализация активности ГАМК-Т по сравнению с экспериментальным неврозом. На фоне диазепама отмечалась аналогичная направленность метаболических изменений при неврозе, хотя у интактных животных он более существенно влиял на систему ГАМК, что выходило за пределы нормы. The research paper described the effect of the 2-oxoindolin-3-glyoxylic acid (2- hydroxy-N-naphtalene-1Il-2-(2-oxy-1,2-dihydro-indole-3-ylidene)-acetamide) (12 mg/kg) administered intragastrically to the intact rats in neurosis condition for 30 days (one every three days) on the concentrations of gamma aminobutyric acid (GABA) (serum) glutamic acid, glutamic acid decarboxylase activity and GABA-transaminase (GABA-T) in the tissues of the cerebral hemispheres. It was found the condition did not alter GABA metabolism indices in intact rats. However, treatment-prophylactic use of the 2-oxoindolin-3-glyoxylic acid reduced the content of glutamic acid in the brain in 1.5 times (p<0.002), and the GABA content increased by 2.1 times compared with the control pathology (p<0.001). At the same time there was an increase of glutamic acid decarboxylase activity in brain tissue in 1,3 times (p <0.001) and normalization of the activity of GABA-T compared with the experimental neurosis. During the administration of diazepam we observed a similar tendency of metabolic changes in neurosis, but in intact animals it produced more significant effect on the GABA system that exceeded the normal limits.