Нейропатичний біль на ранніх етапах хіміотерапії у дітей з гострими лейкозами. Ефективність знеболювання і ступінь астенізації

Abstract

Актуальність. Проблема нейропатичного болю у дітей набуває все більшої актуальності внаслідок зростання поширеності патології та труднощів у досягненні терапевтичного ефекту. Нейропатичний біль у дитячій онкології може виникнути внаслідок різноманітних ушкоджень соматосенсорної системи. В Україні на сьогодні немає проведених досліджень наявності нейропатичного болю у дітей з гемобластозами на ранніх етапах лікування. Саме тому наше дослідження спрямоване на вирішення питання щодо ранньої реалізації нейропатій і покращення знеболювальної терапії. Мета дослідження: проведення аналізу больового синдрому у дітей з гемобластозами на першому етапі хіміотерапії та порівняння ефективності різних методів знеболювання, визначен- ня взаємозв’язку методів знеболювання і ступеня астенізації. Матеріали та методи. Проведене когортне проспективне дослідження, до якого увійшли 60 дітей із вперше діагностованими гемобластозами віком від 6 до 18 років. Всі діти були поділені на три групи залежно від ступеня вираженості больового синдрому. І група (n = 20) — діти, в яких інтенсивність болю за ВАШ становила ≥ 7 балів і яким з метою знеболювання вводився морфін. ІІ група (n = 20) — діти з інтенсивністю болю ≥ 7 балів, яким з метою знеболювання вводився морфін у комбінації з габапентином. ІІІ група (n = 20) — діти з інтенсивністю болю ≤ 6 балів, яким з метою знеболювання вводився парацетамол у комбінації з габапентином. В 40 дітей проведене дослідження венозної крові на активність супероксиддисмутази (СОД) і каталази, вміст сіалових кислот (СК) і малонового діальдегіду (МДА). Проводилось визначення інтенсивності болю, наявності нейропатії та астенії на 1-шу добу надходження до відділення інтенсивної терапії, далі — на 30-ту, 64-ту і 78-му добу хіміотерапії. Результати. При визначенні нейропатії на 1-шу добу маніфестації болю у 8 дітей (13 %) результат був негативний, у 48 дітей (80 %) — сумнівний та у 4 дітей (7 %) — позитивний. На 30-ту добу хіміотерапії у 2 дітей (3 %) дані за нейропатичний біль були негативні, у 56 дітей (91 %) — сумнівні та у 4 дітей (6 %) — позитивні. На 64-ту та 78-му добу хіміотерапії дані за нейропатичний компонент були однакові й у 53 дітей (88 %) були сумнівними, а у 7 (12 %) — позитивними. Результати біохімічного дослідження крові виявили ознаки оксидативного стресу: активність СОД нижча за норму у 35,4 раза, кількість МДА та СК перебільшує норму у 7,5 та 1,8 раза відповідно. Інтенсивність болю за ВАШ на 30-ту добу становила у І групі ≤ 5 балів, у ІІ групі — ≤ 4 бали та у ІІІ групі — ≤ 3 бали. На 78-му добу інтенсивність болю у І групі становила ≤ 5 балів, у ІІ та ІІІ групах — ≤ 3 бали. Виражена астенія відзначалась у 6 дітей (10 %), помірна астенія — у 45 дітей (75 %) та реакція стомлення — у 9 дітей (25 %). Висновки. Формування нейропатичного компонента болю починається вже на 1-му етапі хіміотерапії, отже, застосування габапентину в комплексній терапії болю є доцільним. Ретельний моніторинг болю дозволяє вчасно виявити наявність больового синдрому та більш точно корегувати знеболювальну терапію для досягнення позитивного ефекту.