Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/13812
Назва: Роль активации NF-ΚB фактора в развитии гиперпродукции оксида азота в семенниках крыс при хронической фторидной интоксикации
Автори: Акимов, Олег Евгеньевич
Акімов, Олег Євгенович
Дата публікації: 15-тра-2020
Видавець: Видавництво Національного Фармацевтичного Університету
Бібліографічний опис: Акимов О. Е. Роль активации NF-ΚB фактора в развитии гиперпродукции оксида азота в семенниках крыс при хронической фторидной интоксикации / О. Е. Акимов // Від експериментальної та клінічної патофізіології до досягнень сучасної медицини і фармації : тези доповідей ІІ Науково-практичної конференції студентів та молодих вчених з міжнар. участю (15 травня 2020 р.). – Харків : Вид-во НФаУ, 2020. – С. 26–27.
Короткий огляд (реферат): Соли плавиковой кислоты (HF) – фториды оказывают неоднозначное влияние на организм человека и животных. Так, в микромолярных концентрациях, фториды щелочных металлов укрепляют зубную эмаль и костную ткань путём образования кислоторезистентных фтор-апатитов. Повышение концентрации поглощенных организмом фторидов до милимолярных размерностей и выше приводит к усилению резорбции костей за счёт развития оксидативного стресса и усиления продукции оксида азота (NO). Продуцентами оксида азота в организме человека и млекопитающих являются NO-синтазы (NOS) и нитрат-нитрит редуктазы. Роль активации ядерного транскрипционного фактора NF-κB в развитии гиперпродукции NO в семенниках крыс в условиях хронического избыточного поступления фторидов является на данный момент недостаточно изученной. Целью данной работы было изучение влияния ядерного транскрипционного фактора NF-κB на активность NOS и активность нитрит-редуктаз (NiR) в семенниках крыс при хронической фторидной интоксикации. Материалы и методы. Исследование проведено на 18 половозрелых крысах-самцах линии «Вистар». Животные были разделены на 3 группы по 6 животных. Первая группа животных (Контрольная) каждый день получала 0,9% раствор натрия хлорида внутрижелудочно в объёме 1 мл и 3 раза в неделю внутрибрюшинную инъекцию 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида на протяжении 30 дней. Вторая группа животных (Группа интоксикации) каждый день получала раствор натрия фторида внутрижелудочно из расчёта 10 мг/кг и 3 раза в неделю внутрибрюшинную инъекцию 0,1 мл 0,9% раствора натрия хлорида на протяжении 30 дней. Третья группа животных (Группа блокады NF-κB) каждый день получала раствор натрия фторида внутрижелудочно из расчёта 10 мг/кг и 3 раза в неделю внутрибрюшинную инъекцию аммония пирролидиндитиокарбамата из расчёта 76 мг/кг на протяжении 30 дней. Животных выводили из эксперимента под тиопенталовым наркозом путём забора крови из сердца. Биохимические исследования проводились в 10% гомогенате семенников. Активность NOS и NiR определяли по методу Акимова-Костенко (2016). Полученные результаты поддавались статистической обработке с использованием критерия Манна-Уитни. Разницу считали статистически значимой при p<0,05. Результаты. Хроническое избыточное поступление фторидов в организм приводит к увеличению общей активности NOS на 68,8 %. Активность NiR в этих условиях увеличивается на 69,7 %. Увеличение активности NOS может являться следствием фторид-индуцированного оксидативного стресса, который приводит к повреждению тканей и, как следствие, к активации макрофагов семенников по провоспалительному фенотипу (М1) при котором обильно экспрессируется индуцибельная изоформа NOS. Увеличение активности NiR можно объяснить накоплением нитритов в тканях семенников, что является следствием повышенной активности NOS. Применение ингибитора активации NF-κB снижает общую активность NOS на 68,5 %. Активность NiR снижается на 36,4 %. Снижение общей активности NOS при применении ингибитора NF-κB может быть связанно с уменьшением экспрессии индуцибельной изоформы NOS, которая находится в прямом транскрипционном контроле NF-κB фактора. В научной литературе имеется мало сведений о взаимосвязи NF-κB фактора и NiR. Снижение активности NiR при блокаде активации NF-κB фактора может свидетельствовать как о наличии определенного транскрипционного контроля над NF-κB фактора над NiR, так и являться следствием уменьшения концентрации нитритов в семенниках. Выводы. Активация NF-κB фактора в семенниках крыс приводит к гиперпродукции оксида азота путём увеличения активностей как NOS, так и NiR при избыточном поступлении ионов фтора в организм.
УДК: 615.1: 616 (043.2)
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/13812
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра патофізіології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
Akimov_NF_kB_testes_NO.pdf398,77 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.