Особливості пошкодження слизової оболонки шлунку у хворих на НПЗЗ-гастропатію з супутньою ішемічною хворобою серця та шляхи їх корекції

Abstract

Застосуванням нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ) в загальній клінічній практиці провокують розвиток НПЗЗ-гастропатій, які можуть ускладнюватись кровотечами. Мета – оцінити вплив еупатиліну на гістологічні зміни слизової оболонки шлунка у хворих на НПЗЗ-гастропатію в залежності від асоціації з Helicobacter pylori з супутньою ішемічною хворобою серця. Матеріали і методи. В дослідження включено 125 хворих з НПЗЗ-гастропатією та супутньою стабільною ішемічною хворобою серця І-ІІ функціонального класу. Хворі розподілені на дві групи: І (n=82) – НПЗЗ- гастропатія, неасоційована з Helicobacter pylori, ІІ (n=43) – асоційована з Helicobacter pylori. В залежності від призначених лікувальних комплексів хворі були розподілені наступним чином: І-А (n=44) – приймали інгібітори протонної помпи у стандартних дозах та ІІ-А група (n=23) – отримувала антигелікобактерну терапію, яка проводилась згідно з рекомендаціями Маастрихт-V (2016). Хворим І-Б (n=38) та ІІ-Б (n=20) груп додатково призначали 60 мг еупатиліну по 1 табл. 3 рази на добу 28 днів. Всім пацієнтам проводилась верхня ендоскопія з біопсією слизової оболонки шлунка з наступним гістологічним дослідженням біоптатів на початку лікування та через 45±2 днів. Ступінь тяжкості ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки шлунка оцінювали ендоскопічно з використанням модифікованої шкали Lanzascore, морфологічні зміни оцінювали напівкількісним методом за візуально-аналоговою шкалою. Результати. Helicobacter pylori є незалежним та вагомим фактором тяжкості ендоскопічних і морфологічних змін у хворих на НПЗЗ-гастропатію з супутньою ішемічною хворобою серця. Кислотосупресивна та антигелікобактерна терапія зменшують інтенсивність пошкодження структурних елементів слизової оболонки шлунка, однак виявлені зміни обґрунтовують доцільність тривалого прийому інгібіторів протонної помпи хворими на НПЗЗ-гастропатію. Призначення еупатиліну на фоні базисної терапії дозволяє зменшити ступінь ерозивно-виразкових ушкоджень слизової оболонки шлунка за шкалою Lanzascore на фоні нормалізації гістоморфологічних показників за рахунок зменшення активності нейтрофільного запалення, протективного впливу препарату на резистентність слизового бар’єра та стан мікроциркуляторного русла.

Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) в общей клинической практике провоцируют развитие НПВС-гастропатии, которая может осложняться кровотечениями. Цель-оценить влияние эупатилина на гистологические изменения слизистой оболочки желудка у больных с НПВП-гастропатией в зависимости от ассоциации с Helicobacter pylori и сопутствующей ишемической болезни сердца. Материалы и методы. В исследование включено 125 больных с НПВП-гастропатией и сопутствующей стабильной ишемической болезнью сердца I-II функционального класса. Больные разделены на две группы: I (n = 82) - НПВП-гастропатия, неассоциированная с Helicobacter pylori, II (n = 43) - ассоциированная с Helicobacter pylori. В зависимости от назначенных лечебных комплексов больные были распределены следующим образом: I-А (n = 44) - принимали ингибиторы протонной помпы в стандартных дозах и II-А группа (n = 23) - получала антихеликобактерную терапию, которая проводилась в соответствии с рекомендациями Маастрихт-V (2016). Больным I-Б (n = 38) и II-Б (n = 20) групп дополнительно назначали 60 мг эупатилина по 1 табл. 3 раза в сутки 28 дней. Всем пациентам проводилась верхняя эндоскопия с биопсией слизистой оболочки желудка с последующим гистологическим исследованием биоптатов в начале лечения и через 45 ± 2 дней. Степень тяжести эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки желудка оценивали эндоскопически с использованием модифицированной шкалы Lanzascore, морфологические изменения оценивали полуколичественным методом по визуально-аналоговой шкале. Результаты. Helicobacter pylori является независимыми и весомым фактором тяжести эндоскопических и морфологических изменений у больных с НПВС-гастропатией с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Кислотосупрессивная и антихелико-бактерная терапия позволяет уменьшить интенсивность повреждения структурных элементов слизистой оболочки желудка, однако обнаруженные изменения обосновывают целесообразность длительного приема ингибиторов протонной помпы больными с НПВС-гастропатией. Назначение эупатилина на фоне базисной терапии позволяет достоверно уменьшить степень эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка по шкале Lanzascore на фоне нормализации гистоморфологических показателей за счет уменьшения активности нейтрофильного воспаления, протективного влияния препарата на резистентность слизистого барьера и состояние микроциркуляторного русла.

The non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) in general clinical practice can provoke the development of NSAID-induced gastropathy, which can be complicated by bleeding. The aim of this article was to evaluate the effect of eupatilin on histological changes of the gastric mucosa in patients with NSAID induced gastropathy and concomitant ischemic heart disease depending on the association with Helicobacter pylori. The study included 125 patients with NSAID-gastropathy and concomitant stable ischemic heart disease I-II functional class. Patients were divided into two groups: I (n=82) included individuals with NSAID-gastropathy, which was not associated with H. pylori, while II (n=43) included individuals with H. pylori-induced gastropathy. Depending on the prescribed treatment complexes, patients were subdivided as follows: I-A (n=44) included patients, who took proton pump inhibitors in standard doses and II-A group (n=23) included patients, who received antihelicobacter therapy according to Maastricht V (2016) guidelines. Patients of groups I-B (n=38) and II-B (n=20) were additionally prescribed 60 mg of eupatilin (1 tablet) 3 times a day for 28 days. The upper endoscopy with the gastric mucosa biopsy, followed by histological examination was done at the beginning of treatment and in 45±2 days. The severity of gastric mucosa erosive and ulcerative injury was assessed endoscopically using a modified Lanzascore scale; morphological changes were evaluated by a semi-quantitative method on a visual-analogue scale. H. Pylori is an independent and significant factor determining the severity of endoscopic and morphological changes in NSAID-gastropathy patients with concomitant ischemic heart disease. Acid-suppressive and antihelicobacter therapy can reduce the intensity of the structural injury of the gastric mucosa, but the identified changes substantiate the feasibility of long-term proton pump inhibitors prescribed to the patients with NSAIDgastropathy. Prescribing eupatilin against the background of basic therapy can significantly reduce the severity of erosive-ulcerative gastric mucosa injury assessed by Lanzascore scale while histomorphological parameters by reducing the activity of neutrophilic inflammation, protective effect on mucosal barrier resistance and microcirculatory condition.