Загальні риси у патогенезі каріозного ураження третіх молярів і аутоімунних захворювань

Abstract

Метою роботи було вивчення загальних рис у патогенезі каріозного ураження зубів і аутоімунних захворювань. У статті представлені огляд літератури, результати аналізу випадкових вибірок третіх молярів, видалених за різними клінічними показаннями (11 препаратів), які піддавались візуальному аналізу та вивченню мікроскопічної будови їх коронкової частини після попередньої епоксидної пластинації препаратів зубів та виготовлення з них полірованих шліфів. Проаналізовані дані свідчать, що патогенез фісурного карієсу в нашій вибірці каріозних зубів можна пояснити з точки зору прямого вірулентного впливу патогенних бактерій на органічні речовини поверхневого дентину і базальної емалі з утворенням аутоантигенів, які в результаті сенсибілізації місцевої імунної системи стають ініціальним джерелом поширення каріозного процесу на інші зуби. Це дає підставу ототожнювати його з патогенезом аутоімунних і вважати його як прояв каріозної хвороби. Встановлено, що каріозне ураження твердих тканин зі сторони гладких поверхонь коронки зубів починається з пульпи, при її життєдіяльному стані і припиняється - в результаті тканинного її переро- дження. Показано, що поодиноке приховане пошкодження твердих тканин зубів є початковим проявом латентної стадії каріозного процесу, тоді як множинні дефекти свідчать про подальше його прогресування. Що ж стосується загальноприйнятої класифікації карієсу, згідно з якою виділяють поверхневий, середній і глибокий карієс, то, на нашу думку, їх слід розглядати як стадії подальшого процесу каріозного руйнування твердих тканин зуба. Вивчення патогенезу каріозного ураження третіх молярів є необхідним з метою профілактики та підвищення ефективності лікування даного, як ми вважаємо, аутоімунного захворювання.

В статье представлены обзор литературы, результаты анализа случайных выборок третьих моляров, удаленных по различным клиническим показаниям (11 препаратов), которые подвергались визуальному анализу и изучению микроскопического строения их коронковой части после предварительной эпоксидной пластинации препаратов зубов и изготовления из них полированных шлифов. Проанализированые данные свидетельствуют, что патогенез фисурного кариеса в нашей выборке кариозных зубов можно объяснить с точки зрения прямого вирулентного воздействия патогенных бактерий на органические вещества поверхностного дентина и базальной эмали с образованием аутоантигенов, которые, в результате сенсибилизации местной иммунной системы, становятся инициальным источником распространения кариозного процесса на другие зубы. Это дает основание отождествлять его с патогенезом аутоиммунных и считать его как проявление кариозной болезни. Установлено, что кариозное поражение твердых тканей со стороны гладких поверхностей коронки зубов начинается с пульпы, при ее жизнедеятельном состоянии и прекращается - в результате тканевого ее перерождения. Показано, что одиночное скрытое повреждение твердых тканей зубов является начальным проявлением латентной стадии кариозного процесса, тогда как множественные дефекты свидетельствуют о дальнейшем его прогрессировании. Что же касается общепринятой классификации кариеса, согласно которой выделяют поверхностный, средний и глубокий кариес, то, по нашему мнению, их следует рассматривать как стадии дальнейшего процесса кариозного разрушения твердых тканей зуба. Изучение патогенеза кариозного поражения третьих моляров необходимо с целью профилактики и повышения эффективности лечения данного, как мы считаем, аутоиммунного заболевания.

This article presents a literature review, the results of the analysis of random samples of third molars removed for various clinical indications (11 samples). The teeth samples were analyzed visually, then their coronal parts were treated with epoxy plastination technique and prepared polished sections were studied microscopically. The analyzed data demonstrate the pathogenesis of fissure caries in our samples studied can be explained in terms of the direct virulent effect of pathogenic bacteria on the organic matter in the superficial dentin and basal enamel with the formation of auto antigens, which, as a result of sensitization of the local immune system, become the initial source of the carious process spreading to other teeth. This gives grounds to identify it with the pathogenesis of autoimmune pathology. It has been established that carious damage to hard tissues on the smooth surfaces of the dental crown begins with the pulp, when it is vital, and stops as a result of its tissue degeneration. It has been shown that a single latent damage to the hard dental tissues is the initial manifestation of the latent stage of the carious process, while multiple defects indicate its further progression. As for the generally accepted classification of caries, according to which superficial, medium and deep caries are distinguished, then, in our opinion, they should be considered as stages of the further process of carious destruction of hard dental tissues. We can suggest the study of the pathogenesis of carious lesions of third molars is necessary in order to prevent the occurrence of autoimmune diseases and increase the effectiveness of their treatment.