Взаємозв’язок патогенетичних механізмів розвитку НПЗЗ-гастропатії у хворих похилого віку із супутньою ішемічною хворобою серця

Abstract

Мета дослідження: вивчення взаємозв’язку факторів ризику та механізмів розвитку НПЗЗ-гастропатії із супутньою ішемічною хворобою серця. Матеріали та методи. У дослідження увійшли 125 хворих, яким проводили загальноклінічне обстеження, верхню ендоскопію з біопсією слизової оболонки шлунка (СОШ) із наступним гістологічним дослідженням біоптатів, оцінювання стану слизоутворювальної функції СОШ (вміст N ацетилнейрамінової кислоти (NANA) та фукопротеїдів у сироватці крові) активність оксидативного стресу (концентрація ТБК-активних продуктів), антиоксидантного захисту (активність каталази у сироватці крові), стан ендотеліальної дисфункції (концентрація нітритів та активність ендотеліальної NO-синтази (еNOS), індуцибельної NOS (iNOS)). Ступінь тяжкості ерозивно-виразкових уражень СОШ визначали ендоскопічно з використанням модифікованої шкали Lanzascore з оцінюванням гістологічних змін. Результати. У більшості пацієнтів обох груп виникнення скарг провокувалось вживанням ацетилсаліцилової кислоти (АСК) та/або нестероїдних протизапальних засобів (НПЗЗ), що мало прямий кореляційний зв’язок з кількістю протизапальних препаратів (r=0,72; r=0,63; р=0,025), а також залежали від тривалості вживання НПЗЗ (r=0,52; r=0,67; р=0,031). Встановлений тісний прямий зв’язок між показниками концентрації NANA у сироватці крові та кількістю НПЗЗ (r=0,69; р=0,03), тривалістю застосування препаратів (r=0,50; р=0,024), вмістом ТБК-реактантів у сироватці крові (r=0,59; р=0,015), ступенем тяжкості ерозивно-виразкових уражень за шкалою Lanzascore (r=0,71; р=0,017) на фоні зворотного зв’язку з показниками активності eNOS (r= -0,65; р=0,024). Кореляційний аналіз засвідчив наявність прямого зв’язку між активністю іNOS та інфікуванням H. pylori (r=0,63; р=0,030), ступенем тяжкості ерозивно-виразкових уражень за шкалою Lanzascore (r=0,50; р=0,047), ступенем інфільтрації поліморфноядерними лейкоцитами в СОШ (r=0,72; р=0,027) на фоні зворотного кореляційного зв’язку з показником активності каталази (r=-0,41; р=0,030). Заключення. Ступінь ураження СОШ залежить від кількості та тривалості вживання НПЗЗ та/або АСК, наявності комор бідної патології, інфікування H. pylori, активності оксидативного стресу, ендотеліальної дисфункції.

The objective: to study the relationship between risk factors and mechanisms of NSAID-gastropathy development with concomitant ischemic heart disease. Materials and methods. The study included 125 patients who underwent general clinical examination, upper endoscopy with biopsy of the gastric mucosa (GM), followed by histological examination of biopsies, assessment of mucosal function of GM (content of N-acetylneuraminic acid (NANA) and fucoproteins in the blood), oxidative stress (concentration of TBA-active products and catalase activity in the blood serum), endothelial dysfunction (nitrite concentration and endothelial NO-synthase (eNOS), inducible NOS (iNOS) activity), severity of erosive-ulcerative lesions according to modified Lanzascore scale with assessment of histological changes. Results. In most patients of both groups, the onset of complaints was provoked by taking ASA and/or NSAIDs and had a direct correlation with the number of anti-inflammatory drugs (r=0.72; r=0.63; p=0.025), and also depended on the duration of NSAIDs treatment (r=0.52; r=0.67; p=0.031). There is a strong direct relationship between the concentration of NANA in the blood serum and the amount of NSAIDs (r=0.69; p=0.03), the duration of drugs (r=0.50; p=0.024), the content of TBA reactants in the blood serum (r=0.59; p=0.015), the severity of erosive-ulcerative lesions according to Lanzascore scale (r=0.71; p=0.017) on the background of inverse correlation with eNOS activity (r=-0,65; р=0,024). Correlation analysis showed a direct relationship between iNOS activity and H. pylori infection (r=0.63; p=0.030), the severity of erosive-ulcerative lesions according to Lanzascore scale (r=0.50; p=0.047), the GM infiltration by polymorphonuclear leukocytes (r=0.72; p=0.027) against the background of inverse correlation with the catalase activity (r=-0.41; р=0.030). Conclusion. The degree of GM injury depends on the amount and duration of NSAIDs and/or ASA, the presence of comorbid pathology, H.pylori infection, oxidative stress activity, endothelial dysfunction.

Цель исследования: изучение взаимосвязи факторов риска и механизмов развития НПВП-гастропатии с сопутствующей ишемической болезнью сердца. Материалы и методы. В исследование включены 125 больных, которым проводили общеклиническое обследование, верхнюю эндоскопию с биопсией слизистой оболочки желудка (СОЖ) с последующим гистологическим исследованием биоптатов, оценивание состояния слизеобразовательной функции СОЖ (содержание N-ацетилнейраминовой кислоты (NANA) и фукопротеидов в сыворотке крови), активность оксидативного стресса (концентрация ТБК-активных продуктов), антиоксидантной защиты (активность каталазы в сыворотке крови), состояние эндотелиальной дисфункции (концентрация нитритов и активность эндотелиальной NO-синтазы (еNOS), индуци-бельной NOS (iNOS)). Степень тяжести эрозивно-язвенных поражений СОЖ определяли эндоскопически с использованием модифицированной шкалы Lanzascore с оценкой гистологических изменений. Результаты. У большинства пациентов обеих групп возникновение жалоб провоцировалось приемом ацетилсалициловой кислоты (АСК) и/или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), что имело прямую корреляционную связь с количеством противовоспалительных препаратов (r=0,72; r=0,63; р=0,025), а также зависело от длительности приема НПВС (r=0,52; r=0,67; р=0,031). Установлена тесная прямая связь между показателями концентрации NANA в сыворотке крови и количеством НПВС (r=0,69; р=0,03), продолжительностью приемом препаратов (r=0,50; р=0,024), содержанием ТБК-реактантов в сыворотке крови (r=0,59; р=0,015), степенью тяжести эрозивно-язвенных поражений по шкале Lanzascore (r=0,71; р=0,017) на фоне обратной связи с показателями активности eNOS (r= -0,65; р=0,024). Корреляционный анализ доказал наличие прямой связи между активностью іNOS и инфицированием H. Pylori (r=0,63; р=0,030), степенью тяжести эрозивно-язвенных повреждений по шкале Lanzascore (r=0,50; р=0,047), степенью инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами в СОЖ (r=0,72; р=0,027) на фоне обратной корреляционной связи с показателем активности каталазы (r=-0,41; р=0,030). Заключение. Степень повреждения СОЖ зависит от количества и длительности приема НПВС и/или АСК, наличия коморбидной патологии, инфицирования H. pylori, активности оксидативного стресса, эндотелиальной дисфункции.