Зміни структури міокарда передсердь при фізичних навантаженнях та у відновлювальному періоді

Abstract

У дисертації вивчені морфофункціональні особливості будови міокарда лівого передсердя щурів при адаптації тварин до зростаючих по тривалості динамічних фізичних навантажень та у відновлювальному періоді. З'ясовано характер та направленість змін ендокринної функції кардіо-міоцитів передсердь експериментальних тварин при різних функціональних станах організму. Встановлено, що в процесі проведення фізичного навантаження (L→2000 м), в міокарді визначаються морфологічні зміни, характерні для розвитку послідовних стадій короткочасної адаптації: термінової, стійкої та аварійної. В ранні терміни відновлювального періоду t (0–20) год, спостерігаються структурні зміни міокарда лівого передсердя, які характерні для послідуючих стадій: компенсації кисневого дефіциту, післянавантажувальної гіпоксії, поступової нормалізації морфології серцевого м'яза.

В диссертационной работе проведено изучение морфофункциональной организации миокарда левого предсердия (ЛП) крыс-самцов Вистар при кратковременной адаптации этих животных к возрастающим по продолжительности динамическим физическим нагрузкам (ФН). Экспериментальные животные бегали в тредбане со скоростью 25 м/мин повторно-интервальным методом: 10 мин бега, 2 мин отдыха и т.д. Суммарная максимальная длина пути пробега составила 2000 м. Также изучались перестройки структурных элементов миокарда ЛП в ранние сроки t (0–20) ч восстановительного периода (ВП), обусловленные адаптацией сердечно-сосудистой системы к переходу организма из состояния максимальной ФН в состояние относительного покоя. При помощи комплекса методов исследования (светооптического, электронномикроскопического, морфо-стереометрического, графико-аналитического), изучена направленность и последовательность морфологических изменений миокарда ЛП в условиях эксперимента. При этом было установлено, что в процессе проведения физической нагрузки в миокарде ЛП выявляются структурные изменения, характерные для последовательных стадий: срочной, стойкой (стабильной) и аварийной адаптации. Стадия срочной адаптации развивается в процессе пробега животными дистанции 500 м. В этот период происходит интенсификация функций сердечной мышцы, которая проявляется в активизации коронарного кровотока. Определяется вначале уменьшение содержания эритроцитов (ЭР) в крови капилляров (КАП) миокарда от 0,020 у.е. до 0,012 у.е. (±0,002 у.е.), а в последующем – увеличение цифровых значений этого показателя до 0,015 у.е. В кардиомиоцитах (КМЦ) предсердий выявляется набухание митохондрий (МХ) и возрастание объема этих органелл от 0,23 у.е. до 0,36 у.е.(±0,01 у.е.). В этот период времени уменьшается количество предсердных гранул (ПГ), что связано с секрецией гормонов. Стадия стойкой адаптации развивается на дистанции пробега 500–1500 м. В данном ин-тервале ФН объем МХ в КМЦ стабилизируется, происходит дальнейший рост содержания ЭР в крови КАП миокарда до его максимального значения 0,023 у.е.(±0,002 у.е.) при нагрузке равной 1000 м. Усиливается синтез предсердных гормонов, что проявляется в резком увеличении содержания ПГ в КМЦ (повышение показателя объема ПГ от min значения 0,010 у.е. до max - 0,027 у.е.(±0,001 у.е.)). Стадия аварийной адаптации определяется на дистанции пробега 1500-2000 м. Происходит истощение структурно-функциональных резервов кратковременной адаптации миокарда ЛП при максимальных ФН, что проявляется в уменьшении содержания ЭР в крови КАП до min значения 0,012 у.е.(±0,002 у.е.), набухании МХ в КМЦ до max 0,46 у.е.(±0,01 у.е.) (увеличение объема МХ в 2 раза по сравнению с нормой). Происходит интенсивный выброс в кровь предсердных гормонов и содержание ПГ уменьшается до min значения 0,010 у.е.(±0,001 у.е.). Резкое и значительное уменьшение содержания ЭР в крови КАП миокарда ЛП, способствует развитию гипоксии сердечной мышцы, что приводит к развитию миокардиальной недостаточности. При max ФН включаются механизмы, направленные на сохранение жизнеспособности организма и экспериментальные животные отказываются от дальнейшего бега больше дистанции 2000 м. В восстановительном периоде, после прекращения max ФН, определяется комплекс структурно-функциональных изменений, характерных для развития последовательных стадий: компенсации кислородного дефицита, постнагрузочной гипоксии и постепенной нормализации морфологии сердечной мышцы. В стадии компенсации кислородного дефицита происходит существенное повышение содержания ЭР в КАП миокарда от min значения 0,010 у.е. в 0 ч ВП до max - 0,023 у.е.(±0,002 у.е.) в 3 ч ВП с последующим снижением до уровня 0,015 у.е. в 6 ч ВП и является морфологическим проявлением возврата кислородного долга. Дефицит кислорода образовался при ФН L=1500–2000 м и в первые 2 ч ВП. В интервале t (0–6) ч ВП в КМЦ предсердий происходит уменьшение набухания МХ и снижение объема этих органелл от 0,46 у.е. до 0,38 у.е. (±0,01 у.е.). Выявляются последовательные процессы: биосинтеза предсердных гормонов с увеличением количества ПГ от 0,011 у.е. до max значения 0,026 у.е. (±0,001 у.е.) в 2 ч и секреции - с последующим уменьшением количества ПГ до 0,007 у.е. (±0,001 у.е.) в 6 ч ВП. Стадия постнагрузочной гипоксии развивается в интервале t (6–15) ч ВП. В этот период наблюдается гипоксия миокарда, обусловленная уменьшением содержания ЭР в крови КАП от 0,015 у.е. в 6 ч ВП до 0,010 у.е.(±0,002 у.е.) в 10 ч ВП и постепенное повышение цифровых значений этого показателя в интервале времени 10–15 ч до уровня 0,015 у.е. (±0,002 у.е.). Происходит уменьшение объема МХ от 0,38 у.е до 0,27 у.е (±0,01 у.е.) и увеличение количества "молодых" энергопродуцирующих структур. Определяется затухающий волнообразный процесс "синте-за-секреции" предсердных гормонов, что является морфологическим проявлением постепенной стабилизация эндокринной функции предсердных КМЦ. Стадия нормализации морфологии миокарда ЛП развивается при t>5 ч ВП. Для нее характерно повышение содержания ЭР в крови КАП миокарда предсердий от 0,015 у.е. в 15 ч ВП до 0,018 у.е. (±0,002 у.е.) в 20 ч ВП, уменьшение набухания МХ и стабилизация содержания ПГ в КМЦ (0,013 у.е. в 20 ч ВП) с постепенным приближением их количества к уровню нормы, равному 0,015 у.е. (±0,001 у.е.). Длительность процесса нормализации морфофункциональной организации миокарда ЛП будет зависеть от степени повреждений, вызванных действием max ФН и скорости репаративных процессов происходящих в сердечной мышце. Результаты проведенных нами исследований позволяют утверждать, что в ВП наблюдается естественная селекция и последующая элиминация необратимо поврежденных во время max ФН структурных элементов миокарда, что является результатом "гипероксии→гипоксии→нормоксии" и обусловлено "увеличением→ уменьшением→нормализацией" количества ЭР в крови КАП миокарда ЛП.

In the thesis there where studied morphofunctional peculiarities of the left atrium myocardium of the rats in adaptation of the animals to the increased no longevity dynamic physical exertions and in the restoration period. There was determined the character and direction of changes of endocrine function of cardiomyocytes of the atria of the experimental animals in different functional conditions of the organism. In was different that in the process of conducting of physical exertion (L2000 m), in the myocardium there where determined morphofunctional changes which are characteristic for the development of successive stages of short time adaptation: urgent, firm and emergency. In the early terms of the recovering period t (0–20) h there where observed the structural changes in myocardium components of the left atrium which are characteristic for the following stages: compensation of the oxygen deficiency, postexertion hypoxia, gradual normalization of the morphology of the heart muscle.