Роль ізоформ NO-синтази у механізмах порушень вільнорадикальних процесів у слинних залозах щурів за умов спільного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію

Abstract

У експерименті на 50 білих щурах досліджена роль изоформ NO -синтази в механізмах порушень окислювальних процесів втканинах піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) в умовах поєднаного надмірного надходження нітрату і фториду натрію. Виявлено, що введення селективного інгібітору індуцибельної NO -синтази (iNOS) аміногуанідину на тлі хронічної інтоксикації нітратом і фторидом натрію зменшує продукцію в тканинах СЗ супероксидного аніон-радикала микросомальной і мітохондріальної електронно-транспортними ланцюгами, обмежує в них інтенсивність пероксидного окислення ліпідів, підвищує антиоксидантний потенціал, активність антиоксидантних ферментів - супероксиддисмутази і каталазы, що вказує на роль NO ендогенного походження, що виробляється за участю iNOS, в активації вільнорадикальних процесів і пригніченні системи антиоксидантной захисту в СЗ. Введення селективного інгібітору нейрональної NOS 7-нитроиндазола і субстрату NOS L -аргініну, навпаки, знижує антиоксидантный потенціал.

В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль изоформ NO-синтазы в механизмах нарушений окислительных процессов в тканях поднижнечелюстных слюнных желез (СЖ) в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что введение селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы (iNOS) аминогуанидину на фоне хронической интоксикации нитратом и фторидом натрия уменьшает продукцию в тканях СЖ супероксидного анион-радикала микросомальной и митохондриальной электронно- транспортными цепями (ЭТЦ), ограничивает в них интенсивность пероксидного окисления липидов, повышает антиоксидантный потенциал, активность антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы и каталазы, что указывает на роль NO эндогенного происхождения, вырабатываемого с участием iNOS, в активации свободнорадикальных процессов и угнетении системы антиоксидантной защиты в СЖ. Введение селективного ингибитора нейрональной NOS (nNOS) 7-нитроиндазола и субстрата NOS L-аргинина, наоборот, повышает продукцию .митохондриальной ЭТЦ, снижает антиоксидантный потенциал.

The role of NO-synthase isoforms in the mechanisms of disorders related to oxidative processes in the submandibular salivary gland tissue (SG) under sodium nitrate and fluoride combined excessive intake has been studied in the experiment on 50 white rats. We have found the introduction of a selective inhibitor of inducible NO-synthase (iNOS) aminoguanidine under chronic intoxication with sodium nitrate and fluoride decreases superoxide anion radical ) production by microsomal and mitochondrial electron transport chains (ETC) in the SG tissues, limits lipid peroxidation and increases antioxidant potential, antioxidant enzymes (superoxide dismutase and catalase) activity, that it indicates the role of endogenous NO, produced with the participation of iNOS, in free radical processes activation and antioxidant defense inhibition in SG. The introduction of a selective inhibitor of neuronal NOS (nNOS) 7-nitroindazole and substrate NOS L-arginine, on the contrary, increases . production by mitochondrial ETC, and reduces antioxidant potential.