Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/15340
Назва: Вплив епігалокатехін-3-галату на продукцію активних форм кисню й азоту в тканинах пародонта та слинних залоз щурів за умов системної запальної відповіді
Інші назви: Влияние эпигаллокатехин-3-галлата на продукцию активных форм кислорода и азота в тканях пародонта и слюнных желез крыс в условиях системного воспалительного ответа
Influence of epigallocatechin­3­gallate on production of reactive oxygen and nitrogen species in tissue of peridontium and salivary glands under systemic inflammatory response in rats
Автори: Єлінська, Аліна Миколаївна
Швайковська, Олена Олегівна
Костенко, Віталій Олександрович
Елинская, Алина Николаевна
Швайковская, Елена Олеговна
Костенко, Виталий Александрович
Yelinsʹka, А. М.
Shvaykovsʹka, О. Я.
Kostenko, V. O.
Дата публікації: 2018
Бібліографічний опис: Вплив епігалокатехін-3-галату на продукцію активних форм кисню й азоту в тканинах пародонта та слинних залоз щурів за умов системної запальної відповіді / А. М. Єлінська, О. О. Швайковська, В. О. Костенко // Фармакологія та лікарська токсикологія. – 2018. – № 1. – С. 32–38.
Короткий огляд (реферат): Мета дослідження – вивчити вплив індуктора системи Keap1 / Nrf2 / ARE епігалокатехін-3-галату (EGCG) на джерела продукції активних форм кисню та азоту в тканинах пародонта та піднижньоще- лепних слинних залоз (СЗ) щурів за умов експериментального системної запальної відповіді (СЗВ). Дослідження були проведені на 30 білих щурах лінії Вістар масою 180–220 г, розподілених на 3 групи: 1 – інтактні тварини, 2 – після відтворення СЗВ, 3 – тваринам внутрішньоочеревинно вводили EGCG (виробництво «Sigma-Aldrich, Inc.», США) у дозі 21,1 мг/кг 3 рази на 1 тиждень, починаючи з 30 доби відтворення СЗВ (шляхом внутрішньоочеревинного введення препарату ліпополісахариду Salmonella typhi – пірогеналу). Уведення EGCG знижувало нестимульовану генерацію супероксидного аніон-радикала (САР) у тканинах пародонта та СЗ на 23,7 % (p < 0,01) та 23,3 % (p < 0,02) відповідно порівняно з резуль- татом другої групи. Вироблення САР НАДФН–залежними електронно-транспортними ланцюгами зменшувалося на 22,9 % (p < 0,02) та 24,1 % (p < 0,02), а дихальним ланцюгом мітохондрій – на 22,9 % (p < 0,02) та 25,8 % (p < 0,01). Продукція САР НАДФН-оксидазою лейкоцитів поступалася на 23,3 % (p < 0,02) та 41,2 % (p < 0,01) відповідним даним другої групи. Активність NOS у тканинах пародонта і СЗ знижувалася на 44,2 % (p < 0,001) та на 38,3 % (p < 0,001) відповідно. Уміст перок- синітриту зменшувався в тканинах пародонта і СЗ на 21,3 % (p < 0,02) і на 58,6 % (p < 0,01). Зроблено висновок, що введення EGCG за умов відтворення СЗВ є ефективним засобом корекції окисно-нітрозативного стресу в тканинах пародонта та піднижньощелепних СЗ щурів: зменшує в них генерацію супероксидного аніон-радикала, зокрема, його продукцію електронно-транспортними ланцюгами мітохондрій, ендоплазматичного ретикулуму та NOS, НАДФН-оксидазою лейкоцитів, а також знижує сумарну активність NO-синтази та концентрацію пероксинітриту.
Цель исследования – изучить влияние индуктора системы Keap1 / Nrf2 / ARE эпигаллокатехин- 3-галлата (EGCG) на источники продукции активных форм кислорода и азота в тканях пародонта и поднижнечелюстных слюнных желез (СЖ) крыс в условиях экспериментального системного воспа- лительного ответа (СВО).Исследования были проведены на 30 белых крысах линии Вистар массой 180–220 г, разделен- ных на 3 группы: 1 – интактные животные, 2 – после воспроизведения СВО, 3 – животным внутри- брюшинно вводили EGCG (производство «Sigma-Aldrich, Inc.», США) в дозе 21,1 мг/кг 3 раза в 1 неделю, начиная с 30 суток воспроизведения СВО (путем внутрибрюшинного введения препарата липополисахарида Salmonella typhi – пирогенала). Введение EGCG снижало нестимулированную генерацию супероксидного анион-радикала (САР) в тканях пародонта и СЖ на 23,7 % (p < 0,01) и на 23,3 % (p < 0,02) соответственно по срав- нению с результатом второй группы. Выработка САР НАДФН-зависимыми электронно-транспорт- ными цепями уменьшалась на 22,9 % (p < 0,02) и на 24,1 % (p < 0,02), а дыхательной цепью мито- хондрий – на 22,9 % (p < 0,02) и на 25,8 % (p < 0,01). Продукция САР НАДФН-оксидазой лейкоци- тов уступала на 23,3 % (p < 0,02) и на 41,2 % (p < 0,01) соответствующим данным второй группы. Активность NOS в тканях пародонта и СЖ снижалась на 44,2 % (p < 0,001) и на 38,3 % (p < 0,001) соответственно. Содержание пероксинитрита уменьшалось в тканях пародонта и СЖ на 21,3 % (p < 0,02) и на 58,6 % (p < 0,01). Сделан вывод, что введение EGCG при воспроизведении СВО является эффективным средст- вом коррекции окислительно-нитрозативного стресса в тканях пародонта и поднижнечелюстных СЖ крыс: уменьшает в них генерацию супероксидного анион-радикала, в частности, его продукцию электронно-транспортными цепями митохондрий, эндоплазматического ретикулума и NO-синтазы, НАДФН-оксидазой лейкоцитов, а также снижает суммарную активность NO-синтазы и концентра- цию пероксинитрита.
The purpose of the study was to investigate the effect of an inducer of the Keap1 / Nrf2 / ARE epigal- locatechin-3-gallate (EGCG) on sources of reactive oxygen and nitrogen species in the tissues of peri- odontium and submandibular salivary glands (SG) of rats under the modeled systemic inflammatory response (SIR). The studies were conducted on 30 white rats of the Wistar line weighing 180–220 g, divided into 3 groups: the 1st included intact animals, the 2nd – animals after induced SIR, and the 3rd included animals, which were injected EGCG (production of Sigma-Aldrich, Inc., USA) intraperitoneally in a dose of 21,1 mg / kg 3 times a 1 week, starting on the 30th day of SIR induction by intraperitoneal administration of Salmonella typhi lipo- polysaccharide – pyrogenal). The administration of EGCG reduced unstimulated generation of superoxide anion radicals (SAR) in periodontal and SG tissues by 23,7 % (p < 0,01) and 23,3 % (p < 0,02) respectively compared with the result in the second group. SAR production by NADPH-dependent electron transport chains decreased by 22,9 % (p < 0,02) and 24,1 % (p < 0,02), and by the mitochondrial respiratory chain lowered by 22,9 % (p < 0,02) and 25,8 % (p < 0,01). SAR production by leukocytes NADPH-oxidase yielded by 23,3 % (p < 0,02) and 41,2 % (p < 0,01) to relevant data of the second group. The activity of NOS in periodontal and SG tissues decreased by 44,2 % (p < 0,001) and 38,3 % (p < 0,001) respectively. Peroxynitrite content went down in periodontal tissues and SG by 21,3 % (p < 0,02) and 58,6 % (p < 0,01). We can conclude that EGCG introduction in the SIR modeling is an effective mean to correct oxidative- nitrosative stress in the tissues of periodontium and submandibular SG in the rats: it reduces the genera- tion of superoxide anion radicals, in particular, its production by mitochondrial electron transport chain, microsomal and NO synthase electron transport chains, leukocyte NADPH-oxidase, as well as reduces the total activity of NO-synthase and peroxynitrite concentration.
Ключові слова: сигнальний шлях Keap1 / Nrf2 / ARE
епігалокатехін-3-галат
системна запальна відповідь
активні форми кисню й азоту
пародонт
слинні залози
сигнальный путь Keap1 / Nrf2 / ARE
эпигаллокатехин-3-галлат
системный воспалительный ответ
активные формы кислорода и азота
пародонт
слюнные железы
signal pathway Keap1 / Nrf2 / ARE
epigallocatechin-3-gallate
systemic inflammatory response
reactive oxygen and nitrogen species
periodontium
salivary glands
УДК: (616.314.17+616.316):577:599.323.4
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/15340
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра патофізіології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
vplyv_epigalokatehinu_3_galatu.pdf476,08 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.