Характер ремоделирования костей при воспроизведении экспериментального остеопороза при хронической интоксикации нитрата натрия

Abstract

Известно, что избыточное образование оксида азота (NO) из экзогенных предшественников (нитратов и нитритов) существенно изменяет направленность физиологических эффектов NO, приводит к трудно прогнозируемым последствиям. Механизмы действия избыточного количества NO на костную ткань выяснены недостаточно. Целью работы было изучение маркёров ремоделирования костной ткани различных отделов скелета (большеберцовая кость, позвонки) белых крыс при воспроизведении глюкокортикоидного остеопороза на фоне хронической интоксикации нитратом натрия. В эксперименте на 40 белых крысах линии Вистар массой 180 - 230 г исследовали показатели активности щелочной фосфатазы, кислой фосфатазы и её тартратрезистентной изоформы в сыворотке крови кинетическим методом. Выделяли и скелетировали большеберцовые кости (ББК), а также третий поясничный позвонок, проводили их остеометрию, рассчитывали индекс Simon, показатели плотности и минеральной насыщенности костей. Выявили, что моделирование глюкокортикоидного остеопороза на фоне хронической интоксикации нитратом натрия сопровождается высоким костным обменом, при котором повышенная резорбция не компенсируется процессом формирования кости. При этом отмечается снижение плотности БКК и поясничных позвонков, их прочностных характеристик, минеральной насыщенности поясничных позвонков. Полученные результаты подчеркивают опасность применения препаратов-донаторов NO для лечения остеопороза в загрязненных неорганическими нитросоединениями регионах.

It is known that the excessive formation of nitric oxide (NO) from exogenous precursors (nitrates and nitrites) significantly alters the direction of the physiological effects produced by NO and leads to consequences difficult to be predicted. The mechanisms of action of NO excess on the bone tissue are still little known. The aim of the study was to study the bone remodeling markers in rats’ different skeletal areas (tibia, vertebrae) in modeled glucocorticoid-induced osteoporosis and chronic sodium nitrate intoxication. The experiment involved 40 Wistar white rats weighing 180-230 g. The activity of alkaline phosphatase, acid phosphatase and its tartrate-resistant isoforms in blood serum were studied by the kinetic method. The tibial bone and the third lumbar vertebra were isolated and skeletonized. We determined their osteometric indices, Simon index, density and mineral saturation of the bones. It has been found out that the modeling of glucocorticoid osteoporosis in the course of chronic intoxication with sodium nitrate is accompanied by high bone turnover, in which increased resorption is not compensated by the process of bone formation. In this case, there is a decrease of density in the lumbar vertebrae and tibial bone, their strength properties, and mineral saturation of the lumbar vertebrae. The results underscore the risk of drugs – NO donors in the treatment of osteoporosis in the regions contaminated with inorganic nitrocompounds.