Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/16416
Назва: | Вплив тималіну на показники кістково-мозкового кровотворення і апоптоз гемопоетичних клітин при гіпопластичній анемії у дітей ліквідаторів аварії на ЧАЕС |
Автори: | Ткаченко, Олена Вікторівна Бахановська, О. В |
Науковий керівник: | Крючко, Тетяна Олександрівна |
Дата публікації: | 2001 |
Видавець: | Полтавський державний медичний університет |
Бібліографічний опис: | Ткаченко О. В. Вплив тималіну на показники кістково-мозкового кровотворення і апоптоз гемопоетичних клітин при гіпопластичній анемії у дітей ліквідаторів аварії на ЧАЕС / О. В. Ткаченко, Н. М. Баховська ; наук. керівник : Т. О. Крючко //Актуальні питання клінічної медицини : тези доп. присвяч. 80-річчю Української медичної стоматологічної академії, м. Полтава, 11 червня 2001 р. – Полтава, 2001. – С. 50. |
Короткий огляд (реферат): | Метою нашої роботи стало вивчення впливу тималіну на показники кістково-мозкового кровотворення і апоптоз гемопоетичних клітин кісткового мозку при гіпопластичній анемії у дітей ліквідаторів аварії на ЧАЕС. Застосування у дітей ліквідаторів тималіну у вікових дозах при гіпопластичній анемії достовірно підвищило кількість зрілих елементів мієлоїдного ряду на відміну від дітей, які отримували тільки загальноприйняту терапію. Тималін знизив експресію проапоптичного білка р53 і підвищив експресію антиапоптичного білка ЬсІ-2, що призвело до блоку апоптозу. Таким чином, тималін у дітей ліквідаторів аварії на ЧАЕС при гіпопластичній анемії зменшував ступінь анемії завдяки збільшенню клітинності кісткового мозку (переважно клітин мієлоїдного ряду) та за рахунок блоку загибелі кістково-мозкових клітин шляхом апоптозу. |
URI: | http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/164166 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра фізіології |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Vplyv_ tymalinu1.pdf | 1,06 MB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.