Взаємозв’язки адипокінів крові з маркерами ендотеліальної дисфункції у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки з надлишковою масою тіла та ожирінням

Abstract

Досліджено взаємозв’язки рівня адипокінів, маркерів ендотеліальної дисфункції зі ступенем ожиріння, інсулінорезистентністю у пацієнтів на НАЖХП. Розвиток хвороби асоціюється з розвитком ендотеліальної дисфункції (підвищенням концентрації ендотеліну-1 і активності фактора Віллебранда). Встановлений прямий кореляційний зв’язок середньої сили між концентраціями ендотеліну-1 та С-реактивного білка. Зроблено висновок, що у хворих на .НАЖХП з надлишковою масою тіла та ожирінням підвищення рівня лептину, зниження рівня адипонектину у сироватці крові асоціюється з підвищенням індексу маси тіла, інсулінорезистентністю, збільшенням концентрації С-реактивного білка.

Исследованы взаимосвязи уровня адипокинов, маркеров эндотелиальной дисфункции со степенью ожирения, инсулинорезистентностью у пациентов НАЖБП. Развитие болезни ассоциируется с развитием эндотелиальной дисфункции (повышением концентрации эндотелина-1 и активности фактора Виллебранда). Установлена прямая корреляционная связь средней силы между концентрациями эндотелина-1 и С-реактивного белка. Сделан вывод, что у больных НАЖБП с избыточной массой тела и ожирением повышение уровня лептина, снижение уровня адипонектина в сыворотке крови ассоциируется с повышением индекса массы тела, инсулинорезистентностью, увеличением концентрации С-реактивного белка.

The purpose of the study – evaluate the relationship between the level of adipokins, markers of endothelial dysfunction with the degree of obesity, insulin resistance in patients with NAFLD. Object and methods. 195 patients with overweight and obesity were examined, 68 of them were overweight (BMI-25-29.9 kg / m2), 50 were obese of the 1st degree (BMI-30-34.9 kg / m2), 24 – Obesity II degree (BMI-35-39.9 kg / m2) and 53 patients had normal body mass (BMI-18-24.9 kg / m2). Among the surveyed there were 119 women (61.1) and 76 men (38.9%). Also we examined 20 practically healthy people. The level of glucose was assessed by glucose oxidase method, insulin by the immunoassay method in patient on an empty stomach. The presence of insulin resistance was estimated at the level of the HOMA-IR index. All subjects were assigned the level of C-reactive protein, endothelin (ET-1) immunoassay using the “hsCRP ELISA” (“DRG” USA) and “Endothelin-1” (“DRG” USA). The activity of the Villebrand factor (vWF) was determined by the immune enzyme method used by the company “Shield diagnostics”, Great Britain. The level of adipokines (leptin and adiponectin) was determined using “Human Leptin Quantikine ELISA Kit” (RDS, USA), “(BioVendor, Czech Republic) on the Immunoassay Analyzer, FaxStart (USA). The ratio between the content of adiponectin and leptin was represented as a decimal logarithm (log A / L). The statistical analysis of the obtained results was carried out using the STATISTICA 8 program of Statsoft Company using parametric and nonparametric methods for evaluating the obtained results. Results and discussion. Correlation analysis revealed a direct correlation between HOMA-IR and leptin concentration (r = 0.8; p = 0.0000) and inverse correlation relation between HOMA-IR and adiponectin concentration (r = -0.66; p = 0.0000) and index log A / L (r = -0.71; p = 0.0000) It is evident that the decrease in the concentration of adiponectin with a parallel increase in the content of leptin increases IP. A comparative analysis of the level of CRP inflammation marker in obese patients showed a direct relationship with HOMA-IR (r = 0.58; p = 0.0000), glucose (r = 0.44; p = 0.0000) and insulin (r = 0.66; p = 0.0000) in the blood. Conclusions. In patients with NAFLD, overweight and obesity with increasing levels of leptin, the decrease in serum adiponectin levels was associated with an increase in body mass index, insulin resistance, and an increase in CRP concentrations. The development of the disease is associated with the development of endothelial dysfunction (increased concentrations of ET-1 and vWF activity). A direct correlation connection of average strength between the concentrations of ET-1 and CRP is established.