Антиоксидантна забезпеченість та інструментальні методи обстеження хворих на хронічний бронхіт і хронічне обструктивне захворювання легень, працівників машинобудівної промисловості

Abstract

Вступ. В патогенезі запальних захворювань бронхолегеневої системи одним з ведучих ланцюгів є вільно радикальне окислення, яке здатне пошкоджувати легеневі структури. Активація та погли- блення процесів перекисного окиснення ліпідів, що відіграє не останню роль у прогресуванні пато- логії, призводить до токсичного впливу метаболітів на міокард, стінку бронхів та поглиблює іше- мічні зміни. Мета. Метою нашого дослідження було вивчення стану перекисне окислення ліпідів і антиоксидантна забезпеченість та їх вплив на зміни серцево- судинної системи, а саме електро- кардіографічні показники у хворих хронічним бронхітом та хронічне обструктивне захворювання легень працівників машинобудівної промисловості залежно від умов праці. Матеріали та методи обстеження. Нами було досліджено 66 хворих хронічним бронхітом робітників машинобудівної про- мисловості: 34 з них працюють на шкідливих дільницях машинобудування і складають основну гру- пу хворих та 32 хворих, які не мають профшкідливості (контрольна група). Серед 66 хворих які об- стежені: жінок 34 та 32 чоловіків та 64 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень 1 та 11 ст. робітників машинобудівної промисловості: 33 з них працюють на шкідливих дільницях машинобудування і складають основну групу хворих та 31 хворих, які не мають профшкідливості (контрольна група). Серед 66 які обстежені жінок 33 та 31 чоловіків. Всі обстежувані порівнюва- лись зі здоровою групою - 31 особа. Середній вік обстежуваних 48.0 ±2.5 років, середній стаж робо- ти 15.8± 3.2 років. Спостереження проводились на базі 1 міської клінічної лікарні м. Полтави. Ре- зультати дослідження. Основною патогенетичною особливістю хронічне обструктивне захворю- вання легень у цих хворих є більш виражена активність запального процесу в бронхолегеневому апараті, що виявлялося більш виразними змінами на різні органи та системи, а саме: шкідливі чин- ники виробництва негативно впливали на стан серцево-судинної системи хворих, що виявлялося при хронічним бронхітом наявністю порушень серцевого ритму у вигляді миготливої аритмії (15,8%), а при хронічне обструктивне захворювання легень – екстрасистолій (30,3%) і ознак пере- вантаження правих відділів серця (42,4%). Дія шкідливих чинників праці у хворих на хронічний брон- хіт призводила до більш виражених порушень стану ліпідного обміну і перекисного окислення ліпідів, що виявилося суттєвим зростанням в сироватці крові вмісту β-ліпопротеїдів, малонового діаль- дегіду і церулоплазміну відповідно на 6.32±0.41%, 12,66±0.83% і 12,0% в порівнянні з пацієнтами, що працювали без шкідливих умов. Хворі на хронічний бронхіт, що працювали в різних умовах, не відріз- нялися між собою за активністю каталази та різнилися за вмістом церулоплазміну (у працюючих в шкідливих умовах його вміст був більше на 12,0%). При хронічне обструктивне захворювання ле- гень дія шкідливих виробничих чинників сприяла активації перекисне окислення ліпідів у вигляді суттєвого зростання в сироватці крові вмісту β-ліпопротеїдів на 6,45±0.63%, рівнів спонтанного гемолізу еритроцитів – на 20,35±1,8% і малонового діальдегіду – на 10.11±0.47% в порівняні з пра- цюючими без шкідливих умов. Порушення антиоксидантної забезпеченості у цих хворих виявилися зниженням активності каталази на 20,74±1,39% та підвищенням вмісту церулоплазміну – на 14, 32±0,84% в порівняні з працюючими без шкідливих умов. цілому, як при хронічному бронхіті так, і при хронічному обструктивному захворюванні легень дія професійних шкідливих чинників сприяла додатковій активації процесів перекисне окислення ліпідів та зниженню антиоксидантної забезпе- ченості організму, більш виражених при хронічне обструктивне захворювання легень. Висновки. Отже, вплив професійних шкідливих чинників призводить до більш тяжкого клінічного перебігу хро- нічного бронхіту і хронічне обструктивне захворювання легень з більш вираженими порушеннями вільно-радикального окислення ліпідів, що негативно впливає на стан серцево-судинної системи.

Introduction. In the pathogenesis of inflammatory diseases of the bronchopulmonary system, free radical oxidation is known as one of the leading chains, which is able to damage the pulmonary structures. Activation and deepening of lipid peroxidation processes, which play an important role in the progression of pathology, promote toxic effects of metabolites onto the myocardium, bronchial wall and aggravate ischemic changes. Chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease are quite prevalent among employees at the machine-building industry due to occupational environment. Materials and methods. The study included 66 machine-building industry employees with chronic bronchitis: 34 of them working at places harmful to their health make up the main group of patients, and 32 patients, who are not exposed to any occupational harm, make up the control group). Among 66 surveyed women, 34 and 32 men and 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease I and II classes. 33 of the employees working at the places with unfavourable conditions make up the main group of patients, and 31 patients are not being exposed to occupational harm (control group). 66 subjects involved into the study include 33 women and 31 men. All the subjects were compared with the group of comparison made up of 31 healthy individuals. The average age of the subjects was 48.0 ± 2.5 years, the average length of their employment was 15.8 ± 3.2 years. The study was carried out at the Municipal Clinical Hospital №1 in Poltava. Results. The main pathogenetic feature of chronic obstructive pulmonary disease demonstrated by the patients is the more pronounced intensity of the inflammatory process in the bronchopulmonary apparatus that is manifested by more marked changes in different organs and systems. Harmful occupational factors have been found out to produce adverse effect on the cardiovascular system: the patients with chronic bronchitis are found out to have atrial fibrillation (15.8%), and the patients with chronic obstructive pulmonary disease have premature heartbeats (30.3%) and signs of overload of the right heart chambers (42.4%). The effect of harmful factors onto the patients with chronic bronchitis led to more serious disorders in the state of lipid metabolism and lipid peroxidation that was manifested by the significant increase in the blood serum content of β-lipoproteins, malonic dialdehyde and ceruloplasmin by 6.3% ± 0.41%, 12,66 ± 0.83% and 12,0% respectively, compared to the patients who worked in healthier occupational environment. The patients with chronic bronchitis working at various places did not differ in catalase activity, but differed in the content of ceruloplasmin (the employees working in harmful conditions its content was higher by 12.0%). In chronic obstructive pulmonary disease, the effect of harmful occupational factors contributed to the activation of lipid peroxidation in the form of a significant increase in serum β-lipoprotein content by 6.45 ± 0.63%, as well as increase in the level of spontaneous erythrocyte haemolysis by 20.35 ± 1.8% and malonic dialdehyde by 10.11 ± 0.47 % compared to the employees working in the healthy occupational environment. Disturbance of antioxidant supply in these patients were manifested by reduced catalase activity by 20.74 ± 1.39% and increased content of ceruloplasmin, by 14, 32 ± 0.84% compared with those working in the safe environment. In general, both in chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease, the effect of occupational harmful factors has contributed to the additional activation of lipid peroxidation and the reduction of the body antioxidant provision, more pronounced in chronic obstructive pulmonary disease. Conclusions. Thus, the influence of occupational harmful factors leads to a more severe clinical course of chronic bronchitis and chronic obstructive pulmonary disease accompanied by more pronounced disorders of free-radical lipid oxidation, which adversely affect the cardiovascular system.