Morphofunctional state of hepatocytes under the exposure to sodium fluoride

Abstract

The article provides the data on the morphofunctional state of hepatocytes in the liver of white rats under the subtoxic action of sodium fluoride. Mature rats of the Wistar population (N = 17), weighing 180-210 g, were intragastrically injected with aqueous solutions of sodium fluoride in a dose of 1/10 LD50 at the ratio of 20 mg / kg of animal body weight daily. The subacute experiment lasted 60 days. Studying hepatocytes in the rat liver and assessing their morphological rearrangement at the subcellular level of organization was carried out by electron microscopy. The study of ultrastructural organization of the liver under the influence of sodium fluoride revealed changes in the submicroscopic architecture characteristic of the development of dystrophic processes. Prolonged intoxication with sodium fluoride caused a number of changes in the liver ultrastructurer, manifested by the development of intracellular edema in hepatocytes, swelling of mitochondria, changes in the density of their matrix, partial reduction and loss of cristae, vacuolization and expansion of the cisterns of the granular endoplasmic reticulum, an increase in the number of primary lysosomes, redistribution chromatin of the nucleus and a decrease in the number of ribosomes and glycogen granules. These changes indicate a disruption of bioenergetics of hepatocytes associated with the mitochondrial apparatus and the development of hypoxic processes, which lead to a decrease in the activity of redox reactions occurring at the level of intracellular membranes and organelles.

Исследовано морфофункциональное состояние гепатоцитов печени белых крыс при субтоксическом действии фторида натрия. На половозрелых крысах популяции Вистар (N=17), массой 180-210 г, которым ежедневно внутрижелудочно вводились водные растворы фторида натрия дозе 1/10 LD50 из расчета 20 мг/кг массы животных. Продолжительность подострого опыта составляла 60 суток. Для изучения гепатоцитов печени крыс с оценкой их морфологической перестройки на субклеточном уровне организации проводили электронно-микроскопическое исследование. Проведенное электронно- микроскопическое исследование ультраструктурной организации печени при воздействии фторида натрия выявило изменения субмикроскопической архитектоники характерные для развития дистрофических процессов. Длительная интоксикация фторидом натрия вызывает ряд изменений ультраструктуры печени, выражающиеся в развитии внутриклеточного отека гепатоцитов, набуханий митохондрий, изменении плотности их матрикса, частичной редукции и потери крист, вакуолизации и расширении цистерн зернистого эндоплазматического ретикулума, увеличении количества первичных лизосом, в перераспределении хроматина ядра и уменьшении числа рибосом и гранул гликогена. Эти изменения свидетельствуют о нарушении биоэнергетики гепатоцитов, связанной с митохондриальным аппаратом и развитием гипоксических процессов, которые ведут к снижению активности окислительно-восстановительных реакций, протекающих на уровне внутриклеточных мембран и органелл.

Досліджено морфофункціональний стан гепатоцитів печінки білих щурів під впливом субтоксичних дій фториду натрія. На статевозрілих щурах популяції Вістар (N = 17), масою 180-210 г, яким щодня внутрішньошлунково вводились водні розчини фториду натрію в дозі 1/10 LD50 з розрахунку 20 мг / кг маси тварин. Тривалість підгострого досліду становила 60 діб. Для вивчення гепатоцитів печінки щурів з оцінкою їх морфологічної перебудови на субклітинному рівні організації провели електронно- мікроскопічне дослідження. Проведене електронно-мікроскопічне дослідження ультраструктурної організації печінки під впливом фториду натрію виявило зміни субмікроскопічної архітектоніки які характерні для розвитку дистрофічних процесів. Тривала інтоксикація фторидом натрію викликає ряд змін ультраструктури печінки, що виражаються в розвитку внутрішньоклітинного набряку гепатоцитів, набухання мітохондрій, зміні щільності їх матриксу, часткової редукції і втрати крист, вакуолизации і розширенні цистерн зернистого ендоплазматичного ретикулуму, збільшенні кількості первинних лізосом, в перерозподілі хроматину ядра і зменшенні кількості рибосом і гранул глікогену. Ці зміни свідчать про порушення біоенергетики гепатоцітов, пов'язаної з мітохондріальним апаратом і розвитком гіпоксичних процесів, які ведуть до зниження активності окислювально-відновних реакцій, що відбуваються на рівні внутрішньоклітинних мембран і органел