Please use this identifier to cite or link to this item: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18010
Title: Changes in nitric oxide production and development of oxidative stress in rats heart during prolonged triptorelin-induced central deprivation of luteinizing hormone synthesis
Other Titles: Зміни продукції оксиду азоту та розвитку оксидаційного стресу у серці щурів при довготривалій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном
Authors: Voroshilova, T. A.
Shepitko, V. I.
Stetsuk, Ye. V.
Akimov, O. Ye.
Puzyryov, G. S.
Ворошилова, Тетяна Анатоліївна
Шепітько, Володимир Іванович
Стецук, Євген Валерійович
Акімов, Олег Євгенович
Пузирьов, Гай Сергійович
Issue Date: 2022
Publisher: Poltava State Medical University, Poltava
Citation: Changes in nitric oxide production and development of oxidative stress in rats heart during prolonged triptorelin-induced central deprivation of luteinizing hormone synthesis / T. A. Voroshilova, V. I. Shepitko, Ye. V. Stetsuk [et. al.] // Світ медицини та біології. ‒ 2022. ‒ № 1 (79). ‒ С. 179–183.
Abstract: Central deprivation of luteinizing hormone synthesis for 365 days leads to the development of oxidative stress in rat hearts. The peak of oxidative damage to the heart under these conditions happens on the 180th day of the central deprivation of luteinizing hormone synthesis. Production of nitric oxide during central deprivation of luteinizing hormone synthesis undergoes complex changes from an initial decrease of NO-synthase-dependent nitric oxide production on the 30th and 90th day to overproduction of nitric oxide from NO-synthases on the 365th day of the experiment.
Порушення синтезу лютеїнізуючого гормону може призвести до дефіциту тестостерону. А дефіцит тестостерону призводить до підвищення ризику серцево-судинної смертності та посилює ішемічну хворобу серця. На 180-й день ми спостерігали найбільший зсув у бік фенотипу М1. Ця подія збіглася зі збільшенням виробництва SAR. Оскільки поляризовані макрофаги М1 мають здатність продукувати активні форми кисню та азоту, можна припустити, що найвище перекисне окислення ліпідів, яке спостерігалося в нашому дослідженні на 180-й день експерименту, пов’язане зі зміною поляризації макрофагів у бік переважання фенотипу М1. Таким чином, можна зробити висновок, що зниження окисного ураження серця на 30-ту добу експерименту може бути пов’язане із зниженням концентрації лютеїнізуючого гормону. На більш пізніх термінах експерименту активація сигналізації ксантиноксидази/сечової кислоти через брак тестостерону викликає розвиток окисного стресу. Зниження активності антиоксидантних ферментів під час піку продукції SAR (180-а добу) можна пояснити виснаженням цих ферментних систем.
Keywords: nitric oxide
triptorelin
oxidative stress
luteinizing hormone
heart
rats
оксид азоту
окислювальний стрес
серце
лютеїнізуючий гормон
щури
трипторелін
ISSN: 2079-8334
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18010
Appears in Collections:Світ медицини та біології, № 1 (79)
Наукові праці

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Changes_in_nitric_oxide_production_and_development_of_oxidative_stress.pdf193,96 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.