Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18010
Назва: | Changes in nitric oxide production and development of oxidative stress in rats heart during prolonged triptorelin-induced central deprivation of luteinizing hormone synthesis |
Інші назви: | Зміни продукції оксиду азоту та розвитку оксидаційного стресу у серці щурів при довготривалій центральній депривації синтезу лютеїнізуючого гормону триптореліном |
Автори: | Voroshilova, T. A. Shepitko, V. I. Stetsuk, Ye. V. Akimov, O. Ye. Puzyryov, G. S. Ворошилова, Тетяна Анатоліївна Шепітько, Володимир Іванович Стецук, Євген Валерійович Акімов, Олег Євгенович Пузирьов, Гай Сергійович |
Дата публікації: | 2022 |
Видавець: | Poltava State Medical University, Poltava |
Бібліографічний опис: | Changes in nitric oxide production and development of oxidative stress in rats heart during prolonged triptorelin-induced central deprivation of luteinizing hormone synthesis / T. A. Voroshilova, V. I. Shepitko, Ye. V. Stetsuk [et. al.] // Світ медицини та біології. ‒ 2022. ‒ № 1 (79). ‒ С. 179–183. |
Короткий огляд (реферат): | Central deprivation of luteinizing hormone synthesis for 365 days leads to the development of oxidative stress in rat hearts. The peak of oxidative damage to the heart under these conditions happens on the 180th day of the central deprivation of luteinizing hormone synthesis.
Production of nitric oxide during central deprivation of luteinizing hormone synthesis undergoes complex changes from an initial decrease of NO-synthase-dependent nitric oxide production on the 30th and 90th day to overproduction of nitric oxide from NO-synthases on the 365th day of the experiment. Порушення синтезу лютеїнізуючого гормону може призвести до дефіциту тестостерону. А дефіцит тестостерону призводить до підвищення ризику серцево-судинної смертності та посилює ішемічну хворобу серця. На 180-й день ми спостерігали найбільший зсув у бік фенотипу М1. Ця подія збіглася зі збільшенням виробництва SAR. Оскільки поляризовані макрофаги М1 мають здатність продукувати активні форми кисню та азоту, можна припустити, що найвище перекисне окислення ліпідів, яке спостерігалося в нашому дослідженні на 180-й день експерименту, пов’язане зі зміною поляризації макрофагів у бік переважання фенотипу М1. Таким чином, можна зробити висновок, що зниження окисного ураження серця на 30-ту добу експерименту може бути пов’язане із зниженням концентрації лютеїнізуючого гормону. На більш пізніх термінах експерименту активація сигналізації ксантиноксидази/сечової кислоти через брак тестостерону викликає розвиток окисного стресу. Зниження активності антиоксидантних ферментів під час піку продукції SAR (180-а добу) можна пояснити виснаженням цих ферментних систем. |
Ключові слова: | nitric oxide triptorelin oxidative stress luteinizing hormone heart rats оксид азоту окислювальний стрес серце лютеїнізуючий гормон щури трипторелін |
ISSN: | 2079-8334 |
URI: | http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18010 |
Розташовується у зібраннях: | Наукові праці. Кафедра гістології, цитології та ембріології Світ медицини та біології, № 1 (79) |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
Changes_in_nitric_oxide_production_and_development_of_oxidative_stress.pdf | 193,96 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.