Морфологічні прояви COVID-19 асоційованої пневмонії

Abstract

Незважаючи на досягнення сучасної медицини, пандемія COVID-19, викликана вірусом SARS-CoV-2, продовжує загрожувати суспільству в результаті високої смертності. Тому метою дослідження було вивчити патоморфологічні зміни COVID-19 асоційованої пневмонії при тяжкому перебігу захворювання на основі аутопсій з обґрунтуванням патогенетичних ланок клініко-морфологічних проявів. Матеріали та методи. Дослідження змін COVID-19 асоційованої пневмонії при тяжкому перебігу захворювання проведено на основі аутопсій 16 померлих з використанням макроскопічних та мікроскопічних методів. У всіх померлих відзначалися за життя хронічні захворювання, які слугували фоном для тяжкого перебігу COVID-19. Результати. Тяжкий перебіг COVID-19 проявляється класичними морфологічним ознаками гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС) та ураженням судинної стінки з розвитком гіперкоагуляційного синдрому. Автопсія виявила характерні макроскопічні зміни легень, що відрізняють дане захворювання від інших інфекційних захворювань дихальної системи. Мікроскопічно в тканині легень відзначалися зміни, які відповідали проліферативній фазі дифузного альвеолярного пошкодження, що є морфологічною ознакою клінічних проявів гострого респіраторного дистрес-синдрому. У просвітах альвеол виявляли відкладання гомогенних еозинофільних мас, які нерівномірним шаром покривали стінки респіраторних відділів. Характерною морфологічною ознакою COVID-19 асоційованої пневмонії у хворих була гіперплазія та метаплазія альвеолоцитів II типу. Інколи виявляли видозмінені гіперхромні пневмоцити, нерідко з утворенням симпластів, що асоціюється з цитопатичним ефектом SARS-CoV-2. В основі розвитку ГРДС при COVID-19 асоційованій пневмонії, лежить механізм, який пов’язаний з виходом SARS-CoV2 з уражених пневмоцитів ІІ типу, що призводить до їх руйнування. Внаслідок цього вивільняються специфічні медіатори запалення, які стимулюють макрофаги, що синтезують біологічно активні речовини, збільшуючи проникність капілярів та призводять до накопичення ексудату в альвеолах. В результаті руйнування пневмоцитів II типу також зменшується виробництво сурфактанту, спричиняючи альвеолярний колапс, погіршення газообміну та розвиток рефрактерної гіпоксемії. Також постійними ознаками ГРДС при тяжкому перебігу COVID-19 асоційованої пневмонії є ендотеліїт легеневих судин з поширеним тромбозом.

Notwithstanding the achievements of contemporary medicine, the COVID-19 pandemic, caused by the SARS-CoV-2 virus, continues to threaten society by its high mortality. Therefore, the paper was aimed to study the pathomorphological changes of COVID-19-associated pneumonia in its severe course on the basis of autopsies with substantiation of pathogenetic links of clinical and morphological manifestations. Methods and Material. The study of changes of COVID-19-associated pneumonia in its severe course was performed on the basis of autopsies of 16 deceased individuals using macroscopic and microscopic methods. All deceased had chronic diseases during their lifetime, contributed to the severe course of COVID-19. Results. The severe course of COVID-19 is manifested by conventional morphological signs of acute respiratory distress syndrome (ARDS) and vascular wall lesions with the development of hypercoagulable syndrome. Autopsy revealed characteristic macroscopic changes in the lungs that distinguish this disease from other infectious diseases of the respiratory system. Microscopically, changes were observed in the lung tissue, which corresponded to the proliferative phase of diffuse alveolar damage, which is a morphological sign of clinical manifestations of acute respiratory distress syndrome. Deposits of homogeneous eosinophilic masses were found in the lumens of the alveoli, which unevenly covered the walls of the respiratory parts. Hyperplasia and metaplasia of type II alveolocytes was characteristic morphological feature of COVID-19-associated pneumonia. Sporadic altered hyperchromic pneumocytes were detected, often with the formation of symplasts associated with the cytopathic effect of SARS-CoV-2. The development of ARDS in COVID-19-associated pneumonia is based on the mechanism involved in the release of SARS-CoV2 from affected type II pneumocytes, leading to their destruction. As a result, specific inflammatory mediators are released, which stimulate macrophages that synthesize biologically active substances, increasing the permeability of capillaries and leading to the accumulation of exudate in the alveoli. Destruction of type II pneumocytes also reduces surfactant production, causing alveolar collapse, impaired gas exchange, and refractory hypoxemia. Pulmonary vascular endotheliitis with widespread thrombosis is also the prominent sign of ARDS D in severe COVID-19-associated pneumonia. Conclusions. Pathomorphological studies indicate that the direct effect of SARS-CoV-2 on the epithelium of the respiratory tract and alveoli leads not only to its damage, but also trigger a cascade of reactions that cause the development of acute respiratory distress syndrome.