Please use this identifier to cite or link to this item: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18230
Title: Природні пептидні комплекси тимуса та нирок підсилюють апоптоз трансформованих Т-клітин, але не впливають на процеси апоптозу В-клітин
Authors: Шликова, Оксана Анатоліївна
Ізмайлова, Ольга Віталіївна
Лисанець, Юлія Валеріївна
Issue Date: 2018
Citation: Шликова О. А. Природні пептидні комплекси тимуса та нирок підсилюють апоптоз трансформованих Т-клітин, але не впливають на процеси апоптозу В-клітин / О. А. Шликова, О. В. Ізмайлова, Ю. В. Лисанець // Проблеми екології і медицини. – 2018. – Т. 22, № 3–4. – С. 25–29.
Abstract: Одним із найважливіших питань сучасної медицини є пошук методів регуляції програмованої загибелі клітин із метою розробки нових підходів до лікування, у тому числі раку та лейкемій. Гуморальна регуляція процесів апоптозу за допомогою цитокінів, гормонів, ростових факторів, пептидів посідає важливе місце серед механізмів регуляції апоптозу. Досліджено вплив природних пептидних комплексів тимусу та нирок на процеси апоптозу клітин HPB-ALL (гострий Т-клітинний лейкоз) та BJAB (лімфома Беркіта). Показано, що природні пептидні комплекси тимуса та нирок мають незначний стимулюючий вплив на апоптоз пухлинних В-клітин лінії BJAB у низьких концентраціях, а при збільшенні дози пептидів не впливають на процеси апоптозу; вірогідно підсилюють процеси елімінації трансформованих Т-клітин шляхом активації в них процесів апоптозу. При дії природного пептидного комплексу тимусу цей ефект має дозозалежний характер – зростає при збільшенні дози.
Keywords: апоптоз
природні пептидні комплекси тимуса та нирок
трансформовані Т- та В-клітини
UDC: 612.438:616.61:611.018.1
ISSN: 2073-4662 (print)
2519-2302 (online)
DOI: 10.31718/mep.2018.22.3-4.07
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/18230
Appears in Collections:Наукові праці. Кафедра фізіології
Проблеми екології та медицини, Том 22, № 3-4

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Natural_ peptide_ complexes.PDF1,19 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.