Патологічні зміни в органах порожнини рота при довготривалому введенні омепразолу

Abstract

Метою нашого дослідження було вивчення впливу омепразол-індукованої гіпергастринемії на слинні залози та м’які тканини пародонта щурів. Експерименти виконані на 29 щурах-самцях лінії Вістар. Дослідним тваринам протягом 28 діб внутрішньоочеревинно вводили омепразол (“Sigma”, США) у дозі 14 мг/кг. Об’єктами дослідження були піднижньощелепні слинні залози, в гомогенаті яких визначали активність α-амілази, вміст молекул середньої маси та тканини пародонта, в яких визначали вміст фукози, вільного оксипроліну. Нами встановлено вірогідне зростання в 1,32 рази (р<0,05) вмісту молекул середньої маси в слинних залозах щурів під впливом омепразол-індукованої гіпергастринемії порівняно з контрольними тваринами. 28-денне введення омепразолу призводить до вірогідного зростання в 1,14 рази (р<0,05) активності α-амілази в слинних залозах щурів порівняно з контролем. Гіпергастринемія сприяє достовірному підвищення вмісту фукози та вільного оксипроліну в тканинах пародонта порівняно з контролем. Таким чином, довготривале введення інгібітору протонної помпи – омепразолу викликає розвиток патологічних змін в органах порожнини рота щурів в умовах омепразол-індукованої гіпергастринемії, а саме: активацію процесів вільно-радикального окислення, стимуляцію секреції α-амілази слинними залозами та деполімеризацію біополімерів сполучної тканини пародонта; Целью нашего исследования было изучение влияния омепразол-индуцированной гипергастринемия на слюнные железы и мягкие ткани пародонта крыс. Эксперименты выполнены на 29 крысах-самцах линии Вистар. Опытным животным в течение 28 суток внутрибрюшинно вводили омепразол ( "Sigma", США) в дозе 14 мг / кг. Объектами исследования были поднижнечелюстной слюнных желез, в гомогенате определяемых активность α-амилазы, содержание молекул средней массы и ткани пародонта, в которых определяли содержание фукозы, свободного оксипролина. Нами установлено достоверное рост в 1,32 раза (р <0,05) содержания молекул средней массы в слюнных железах крыс под влиянием омепразол-индуцированной гипергастринемия по сравнению с контрольными животными. 28-дневное введение омепразола приводит к достоверному рост в 1,14 раза (р <0,05) активности α-амилазы в слюнных железах крыс по сравнению с контролем. Гипергастринемия способствует достоверному повышению содержания фукозы и свободного оксипролина в тканях пародонта сравнению с контролем. Таким образом, длительное введение ингибитора протонной помпы - омепразола вызывает развитие патологических изменений в органах полости рта крыс в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемия, а именно: активацию процессов свободно-радикального окисления, стимуляцию секреции α-амилазы слюнных желез и деполимеризацию биополимеров соединительной ткани пародонта; The aim of our study was to investigate the effect of omeprazole-induced hyperhastrinemia on salivary glands and soft tissue of periodontal rats. Experiments were performed on 29 male rats of the Vistar line. The animals were administered intraperitoneally omeprazole ("Sigma", USA) at a dose of 14 mg / kg for 28 days. The objects of the study were submandibular salivary glands, in homogenate which determined the activity of α-amylase, the content of medium-weight and periodontal tissue, in which the content of fucose, free oxyproline was determined. We have established a probable growth of 1.32 times (p <0.05) of the content of medium weight molecules in the salivary glands of rats under the influence of omeprazole-induced hyperhastrinemia compared to control animals. The 28-day administration of omeprazole leads to a 1.14-fold increase (p <0.05) in the activity of α-amylase in salivary glands of rats compared to control. Hyperhastrinemia contributes to a significant increase in the content of fucose and free oxyproline in periodontal tissues compared to control. Thus, long-term administration of a proton pump inhibitor - omeprazole causes the development of pathological changes in the oral cavity of rats under conditions of omeprazole-induced hyperhastrinemia, namely: activation of free radical oxidation processes, stimulation of salivation of α-amylase secretion and depolymerization of periodontal connective biopolymers