Морфометрические исследования миоэндокардиальных образований желудочков сердца при сочетанном пороке митрального клапана

Abstract

Исследовали 8 сердец людей, умерших в возрасте от 34 до 90 лет от приобретенного сочетанно- го порока митрального клапана на фоне ревматизма. Миоэндокардиальные образования желудоч- ков сердца, как мышечные перекидные перекладины и межстеночные трабекулярные перемычки (только в правом желудочке), известные в литературе под названием «аномальных» хорд, при сочетанном пороке митрального клапана тоже имеют место, как и в норме и вовлекаются в процесс компенсаторной перестройки желудочков сердца. То есть, мышечные перекидные пере- кладины и межстеночные трабекулярные перемычки утолщаются и удлиняются в обоих же- лудочках сердца соответственно стадиям ревматического процесса. В полости левого желудоч- ка отсутствовали межсосочковые мышечные перекидные перекладины. Самыми длинными из мышечных перекидных перекладин выявились анулярно-трабекулярные в обоих желудочках, а самыми короткими – межсосочковые мышечные перекладины в правом желудочке. Длина всех мышечных перекидных перекладин и в левом, и в правом желудочках увеличилась по сравнению с нормой. Сосочковые мышцы в обоих желудочках при данной патологии сердца удлинены и утолщены. В левом желудочке они часто спаяны между собой и створками митрального клапа- на. Контуры мышц и их верхушки, в ряде случаев, сглажены. При сочетанном пороке митраль- ного клапана с преобладанием недостаточности при гипертрофии левого желудочка увеличение массы миокарда происходит в основном за счет компактного миокарда левого желудочка, а в правом за счет трабекулярного миокарда; Досліджували 8 сердець людей, померлих у віці від 34 до 90 років від набутої поєднаної вади міт- рального клапана на фоні ревматизму. Міоендокардіальні утворення шлуночків серця, як м'язові пере- кидні перекладини і міжстінкові трабекулярні перемички (тільки в правому шлуночку), відомі в літера- турі під назвою «аномальних» хорд, при поєднаній ваді мітрального клапана теж мають місце, як і в нормі і втягуються у процес компенсаторної перебудови шлуночків серця. Тобто, м'язові перекидні пе- рекладини і міжстінкові трабекулярні перемички товщають і подовжуються в обох шлуночках серця відповідно стадій ревматичного процесу. У порожнині лівого шлуночка були відсутні міжсосочкові м'я- зові перекидні перекладини. Найдовшими з м'язових перекидних перекладин виявилися анулярно- трабекулярні в обох шлуночках, а найкоротшими – міжсосочкові м'язові перекладини в правому шлу- ночку. Довжина всіх м'язових перекидних перекладин і в лівому, і в правому шлуночках збільшилася в порівнянні з нормою. Сосочкові м'язи в обох шлуночках при даній патології серця подовжені й потов- щені. У лівому шлуночку вони часто спаяні між собою і стулками мітрального клапана. Контури м'язів і їх верхівки, в ряді випадків, згладжені. При поєднаній мітральній ваді з переважанням недостатності клапана при гіпертрофії лівого шлуночка збільшення маси міокарда відбувається в основному за ра- хунок компактного міокарда лівого шлуночка, а в правому за рахунок трабекулярного міокарду; The experiment was carried out on 8 hearts of persons who died at the age of 34 − 90 years old of combined mitral valve defect against rheumatism. Myoendocardial fibrosis also known as "abnormal" cords take place in combined mitral valve defect as well as in the normal state, and are involved into the process of heart ventricle compensatory remodeling. Id est, muscular trabeculas and interwall trabecular bridges become thicker and elongated in both ventricles depending on the stages of rheumatic process. In the left ventricle there are no interpapillary muscular trabeculas. The longest muscle trabeculas are annulare ones in both ventricles, and the shortest are interpapillary trabeculas of the right ventricle. The length of trabeculas in both ventricles are increased in comparison to normal. Papillary muscles in both ventricles under the pathology are elongated and thickened. The borders of the muscles and their apexes are smoothed. In cases of combined mitral defect and left ventricular hypertrophy the growth of myocardium mass occurs mainly due to compact myocardium of the left ventricle, while in the right ventricle due to the trabecular myocardium.