Кардіоренальний синдром як позасуглобовий прояв ревматоїдного артриту

Abstract

Стаття містить опис складного клінічного випадку кардіоренального синдрому ІІ типу у пацієнтки на ревматоїдний артрит із високим ступенем активності. Метою роботи було висвітлити проблему поліорганного ураження при важких аутоімунних захворюваннях, а також поділитися досвідом щодо діагностичних і терапевтичних підходів у подібних ситуаціях. На фоні тривалого суглобового синдрому у пацієнтки, підгостро, з’являється нова загрозлива симптоматика: ознаки запальної кардіоміопатії, серцева недостатність, нефропатія, гостра ниркова недостатність. Але завдяки інтенсивній протизапальній терапії вдалося значно пом’якшити активність міокардиту, відновити міокардіальну, і як наслідок, ниркову функцію. Успішність активного протизапального лікування підтвердила нашу діагностичну гіпотезу про кардіоренальний синдром. Ключовими для нас стали декілька клінічних орієнтирів. По-перше, той факт, що міокардит з міокардіальною дисфункцією та нефропатія із нирковою недостатністю виникли практично одночасно. Оскільки пацієнтка тривало перебувала під наглядом, до останнього часу, нам було достеменно відомо про відсутність будь-яких патологічних зрушень з боку функції серця і нирок. По-друге, підгострий початок кардіальної і ренальної симптоматики. І останнє, амілоїдоз або нефропатія, індукована нестероїдними протизапальними препаратами ніяким чином не могли пояснити активний перебіг запальної кардіоміопатії. Тому на підставі особливостей цієї клінічної ситуації нами було зроблено припущення кардіоренального синдрому, вірогідніше ІІ типу. Всі підтипи мають схожі клінічні ознаки, але їх походження багато в чому залежить від основного захворювання, анамнезу та особливостей специфічного ураження нирок і міокарда. Гіпоперфузія нирок у нашому випадку, не призвела до важких незворотних змін нефронів, що забезпечило відновлення ниркової функції. Але тривалий і глибокий епізод гіпоперфузії може бути частково, або повністю незворотнім, через ішемічний некроз епітелію канальців нефрону. Таким чином, ми показали складний клінічний випадок позасуглобового ураження у вигляді кардіоренального синдрому, а також алгоритм наших дій, щодо діагностики і лікування. Відносно рання діагностика кардіоренального синдрому очевидно дозволила досягти добрих результатів лікування за відносно короткий термін.

The article provides a description of a complex clinical case of cardiorenal syndrome type II in a patient having rheumatoid arthritis and a high degree of activity. The aim of this work is to highlight the problem of multiple organ damage in severe autoimmune diseases, as well as to share the experience of diagnostic and therapeutic approaches in such situations. Under a long-term articular syndrome, the patient subacutely develops new threatening symptoms: signs of inflammatory cardiomyopathy, heart failure, nephropathy, acute renal failure. But thanks to intensive anti-inflammatory therapy, we managed to significantly mitigate the activity of myocarditis, restore myocardial, and as a result, renal function. The success of active antiinflammatory treatment confirmed our diagnostic hypothesis of cardiorenal syndrome. Several clinical landmarks have become key points for us. First, we detected that myocarditis with myocardial dysfunction and nephropathy with renal failure occurred almost simultaneously. Since the patient was under observation for a long time, until recently, we knew for sure that there were no pathological changes in the function of the heart and kidneys. Then, we detected the subacute onset of cardiac and renal symptoms. Finally, NSAID-induced amyloidosis or nephropathy cannot clearly explain the active course of inflammatory cardiomyopathy. Therefore, based on the characteristics of this clinical situation, we made an assumption of cardiorenal syndrome, most likely type II. All subtypes have similar clinical signs, but their origin largely depends on the underlying disease, history, and features of specific kidney and myocardial damage. Kidney hypoperfusion in our case did not lead to severe irreversible changes in nephrons, which ensured the restoration of renal function. But a prolonged and deep episode of hypoperfusion may be partially or completely irreversible, due to ischemic necrosis of the epithelium of the nephron tubules. Thus, we have shown a complex clinical case of an extraarticular lesion in the form of a cardiorenal syndrome, as well as an algorithm of our actions regarding diagnosis and treatment. Relatively early diagnosis of cardiorenal syndrome obviously enables to achieve good treatment results in a relatively short period of time.