Декомпенсація сечового міхура у хворих на доброякісну гіперплазію передміхурової залози: причини, ускладнення, реабілітація (Огляд літератури)

Abstract

Незважаючи на високу ефективність хірургічних методів в усуненні інфравезікальної обструкції (ІВО), спричиненої доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), у значної частки пацієнтів (до 35%) після хірургічного втручання зберігаються порушення скорочувальної функції сечового міхура та симптоми нижніх сечових шляхів (СНСШ). Останні пояснюються структурно-функціональними змінами детрузора в результаті тривалої дії обструктивного фактора. На сьогодні відзначається брак систематизованих оглядів, що надають спеціалісту узагальнену картину патологічних змін у стінці сечового міхура на фоні тривалої ІВО при ДГПЗ та науково-обґрунтованих методів реабілітації детрузора. Мета дослідження: систематизація сучасних уявлень щодо структурних та функціональних змін у сечовому міхурі пацієнтів з ДГПЗ, що відбуваються при тривалій ІВО, та методів їх корекції. Матеріали та методи. Проведено аналітичний огляд літератури, що висвітлює перебудову СМ внаслідок довготривалої інфравезикальної обструкції (ІО) та методи відновлювання скорочувальної здатності детрузора при декомпенсації СМ у хворих на ДГПЗ. Пошук літературних джерел проводили у базах даних PubMed, Google Scholar, Scopus та Web of Science за ключовими словами. Глибина пошуку становила 40 років. Для аналізу було відібрано 74 релевантних публікації. Результати. Ремоделювання сечового міхура під впливом обструктивного чинника є складним стадійним процесом, що охоплює усі шари його стінки на тканьовому, клітинному та субклітинному рівнях, зачіпаючи не тільки виконавчі структури (уротелій, гладком’язовий синцитій, волокнистий сполучнотканинний матрикс), але і системи нервової регуляції та обмін речовин. Залежно від характеру змін виділяють 3 стадії цього процесу: компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. На стадії компенсації збільшення навантаження на сечовий міхур веде до гіпертрофії гладком’язових волокон. Паралельно з цим відбувається перебудова судинного русла – неоангіогенез, що має забезпечити збільшені енергетичні потреби м’язів. У стадії субкомпенсації вікарні гіпертрофія та неоангіогенез припиняються. Найбільш виражені порушення структури та функції сечового міхура спостерігаються у стадії декомпенсації. Вона розвивається в умовах низки патологічних процесів: гіпоксії, анаеробного метаболізму, оксидативного стресу, запалення, зміни паракринного оточення (збільшення вмісту фактора HIF-1α, фактора росту судинного ендотелію (VEGF) та ангіопоетину-1). Її ознаками є прогресуюча втрата скоротливої функції детрузора внаслідок загибелі гладком’язових клітин та нейронів, погіршення в’язкоеластичних характеристик стінки сечового міхура в результаті надмірного синтезу колагену фібробластами, втрата бар’єрних властивостей слизової оболонки у зв’язку з дистрофічними змінами уротелію. Доведено, що вираженість цих патологічних змін корелює з вираженістю СНСШ у пацієнтів, що перенесли оперативне втручання з приводу ДГПЗ. Сучасний арсенал заходів з реабілітації сечового міхура є досить різноманітним і включає періодичну стерильну катетеризацію, фармакотерапію (інгібітори холінестерази, антиоксиданти), фізіотерапію (електростимуляція, міотренінг) та пластичні операції. Однак до цього часу бракує досліджень високого рівня доказовості, які б доводили їх ефективність у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання на передміхуровій залозі з приводу ІВО. Заключення. Персистенція СНСШ у пацієнтів, що перенесли хірургічне втручання з приводу ІВО, спричиненої ДГПЗ, може бути викликана декомпенсацією сечового міхура. Декомпенсація сечового міхура внаслідок тривалої дії обструктивного фактору – складний процес, що включає зниження скоротливої активності, погіршення в’язкоеластичних характеристик сечового міхура та порушення бар’єрної функції слизової оболонки. Необхідні подальші дослідження в напрямку розробки ефективного протоколу реабілітації сечового міхура, декомпенсованого внаслідок тривалої ІВО.

Background Despite the high efficiency of surgical methods in correction of bladder outlet obstruction (BOO) caused by benign prostatic hyperplasia (BPH), a significant proportion of patients (up to 35%) remains after surgery with impaired contractile function of the bladder and lower urinary tract symptoms (LUTS). Both are consequences of structural and functional changes of the detrusor due to long-term exposure to obstructive factor. Today there is a lack of systematic reviews that provide a specialist with an integrative conception of pathological changes in the bladder wall caused by BPH associated prolonged BOO and evidence based methods of detrusor rehabilitation. The objective: systematization of modern conceptions about structural and functional changes in the bladder of patients with BPH caused by prolonged BOO, and methods of their correction. Materials and methods. An analytical review of the literature covering pathogenesis of bladder remodeling due to BPH associated long-term BOO and methods of bladder rehabilitation was performed. Literature sources were searched in PubMed, Google Scholar, Scopus and Web of Science databases by keywords. The search depth was 40 years. 74 relevant publications were selected for analysis. Results. Bladder remodeling due to obstructive factor is a complex staged process that involves all layers of the wall at the tissue, cellular and subcellular levels, affecting not only the executive structures (urothelium, smooth-muscle syncytium, fibrous connective tissue matrix), but also the system metabolism. Depending on the nature of the changes, there are 3 stages of this process: compensation, subcompensation and decompensation. In the compensatory stage, an increase of the load on the bladder leads to hypertrophy of smooth muscle fibers. At the same time, there is a reorganization of the vascular bed – neoangiogenesis, which should provide increased energy needs of muscles. In the stage of subcompensation, vicarious hypertrophy and neoangiogenesis cease. The most prominent disorders of the structure and function of the bladder are observed in the stage of decompensation. It includes a number of pathological processes: hypoxia, anaerobic metabolism, oxidative stress, inflammation, changes in the paracrine environment (increased levels of HIF-1α, vascular endothelial growth factor (VEGF) and angiopoietin-1). It is characterized by progressive loss of contractile function of the detrusor due to the death of smooth muscle cells and neurons, deterioration of viscoelastic characteristics of the bladder wall due to excessive collagen synthesis by fibroblasts, loss of barrier properties of the mucous membrane due to dystrophy. It was found that the severity of these pathological changes correlates with the severity of LUTS in patients who underwent surgery for BPH. The current arsenal of measures for bladder rehabilitation is quite diverse and includes periodic sterile catheterization, pharmacotherapy (cholinesterase inhibitors, antioxidants), physiotherapy (electrical stimulation, muscles training) and plastic surgery. However, there is still a lack of high-level studies to prove their effectiveness in patients who have undergone prostate surgery for BOO caused by BPH. Conclusions. Persistence of LUTS in patients who have undergone prostate surgery due to BOO may be caused by bladder decompensation. Long-term bladder decompensation due to prolonged exposure to obstructive factor is a complex process that includes decreased contractile activity, deterioration of the viscoelastic characteristics of the bladder, and impaired mucosal barrier function. Further research is needed to develop an effective bladder rehabilitation protocol.