Порушення уротеліального бар’єру при доброякісній гіперплазії передміхурової залози як складова декомпенсації сечового міхура

Abstract

Вступ. Уротеліальний бар’єр протистоїть агресивному впливу сечі на тканини сечового міхура. При тривалій інфравезикальній обструкції, порушується щільність контакту між уротеліальними клітинами, що призводить до втрати слизовою оболонкою сечового міхура бар’єрної функції. Мета дослідження: вивчити роль порушення уротеліального бар’єру в розвитку декомпенсації сечового міхура у хворих на ДГПЗ. Матеріали та методи дослідження. Відібрано 70 хворих на ДГПЗ, середній вік – 67,94±7,42 років, яким під час операції виконувалась біопсія сечового міхура з наступним патоморфологічним дослідженням. За клінічними проявами хворі були розподілені на три групи. I група – 20 хворих із компенсацією сечового міхура (I-PSS – 16±4,5, Qmax – 15,8±2,4 мл/с, Qave – 12,8±2,8 мл/с, без ЗС). II група – 20 хворих із субкомпенсацією сечового міхура (I-PSS – 26±3,9, Qmax – 10,8±2,5 мл/с, Qave – 4,4±1,4 мл/с, ЗС – 150,1±80,8 мл.) III група – 30 хворих із декомпенсацією сечового міхура (перед накладенням цистостоми I-PSS – 33,1±1,88, ЗС – 1093,3±458,8 мл.). Результати. В стадії компенсації сечового міхура: багатошаровий перехідно-клітинний уротелій, часто утворює складки, формуючи псевдоепітеліальні вирости. Детрузор представлений гіпертрофованими гладком’язовими клітинами, з явищами помірної гідропічної дистрофії в окремих міоцитах, з поодинокими дрібними вогнищами склерозу. В стадії субкомпенсації сечового міхура: візуалізуються вогнища десквамації поверхневих шарів уротелію, відзначаються дистрофічні зміни епітеліоцитів. Ділянки атрофії поєднуються з вогнищами гіперплазії епітеліоцитів із стратифікацією епітелію (до 14 - 18 шарів і більше). Власна пластинка слизової оболонки в більшості випадків набрякла, відмічається формування лакуноподібних щілин. Часто зустрічаються вогнища лімфоплазмоцитарної інфільтрації. Детрузор у більшості представлений гіпертрофованими гладком’зовими клітинами, значна кількість яких із ознаками гідропічної дистрофії. В стадії декомпенсації сечового міхура: вогнища тотальної десквамації усіх шарів уротелію. Мають місце яскраво виражені дистрофічні зміни епітеліоцитів. Власна пластинка слизової оболонки різко потовщена, за рахунок формування численних лакуноподібних щілин має пористий вигляд. Ерозивні зміни слизової оболонки сечового міхура супроводжуються вираженим склерозом строми. У місцях десквамації уротелію спостерігаються підслизові вогнища склерозу, які проникають в детрузор. Останній представлений гіпотрофованими гладком’зовими клітинами, із ознаками гідропічної дистрофії. За рахунок масивної проліферації сполучної тканини м’язові волокна поділяється на окремі пучки. В усіх шарах сечового міхура спостерігається дифузна лімфоплазмоцитарна інфільтрація. Висновки: 1. Результати патоморфологічного дослідженнях в контексті з клінічними та функціональними характеристиками дозволяють виділити три стадії ремоделювання СМ при ДГПЗ: компенсації, субкомпенсації та декомпенсації. 2. Довготривала хронічна затримка сечі обумовлює порушення уротеліального бар’єру, просякнення сечею всіх шарів СМ з розвитком асептичного запалення. 3. Прогресивне збільшенням питомої ваги сполучної тканини, дистрофічні змін міоцитів та нервових волокон стають причиною декомпенсації СМ з порушенням скорочувальної здатності детрузора.

Introduction. The urothelial barrier resists the aggressive effect of urine on the bladder tissues. Chronic retention of urine causes the development of an infectious and non-infectious inflammatory process with metaplasia and desquamation of the urothelial layer of the bladder. With long-term infravesical obstruction, the contact density between urothelial cells is disturbed, which leads to the loss of the barrier function of the mucous membrane of the urinary bladder. The purpose of the study: to study the role of urothelial barrier disruption in the development of urinary bladder decompensation in patients with BPH. Research materials and methods. 70 patients with BPH were selected, the average age was 67.94±7.42 years, who underwent a bladder biopsy during the operation, followed by a pathomorphological examination. According to clinical manifestations, patients were divided into three groups. Group I – 20 patients with bladder compensation (I-PSS – 16±4.5, Qmax – 15.8±2.4 ml/s, Qave – 12.8±2.8 ml/s, without post void residual). Group II – 20 patients with bladder subcompensation (I-PSS – 26±3.9, Qmax – 10.8±2.5 ml/s, Qave – 4.4±1.4 ml/s, post void residual – 150.1 ±80.8 ml.) III group – 30 patients with bladder decompensation (before the cystostomy I-PSS – 33.1±1.88, post void residual – 1093.3±458.8 ml). The results. In the compensation stage of the bladder: multilayer transitional cell urothelium, often forms folds, forming pseudoepithelial outgrowths. The detrusor is represented by hypertrophied smooth muscle cells, with the phenomena of moderate hydropic dystrophy in individual myocytes, with isolated small foci of sclerosis. In the stage of bladder subcompensation: foci of desquamation of the surface layers of the urothelium are visualized, dystrophic changes in epitheliocytes are noted. Areas of atrophy are combined with foci of hyperplasia of epitheliocytes with stratification of the epithelium (up to 14 - 18 layers or more). The lamina propria of the mucous membrane is swollen in most cases, the formation of lacuniform slits is noted. There are often foci of lymphoplasmacytic infiltration. The detrusor is mostly represented by hypertrophied smooth muscle cells, a significant number of which have signs of hydropic dystrophy. In the stage of bladder decompensation: foci of total desquamation of all layers of the urothelium. Pronounced dystrophic changes of epitheliocytes take place. The own plate of the mucous membrane is sharply thickened, due to the formation of numerous lacuniform slits, it has a porous appearance. Erosive changes in the mucous membrane of the urinary bladder are accompanied by pronounced sclerosis of the stroma. In places of desquamation of the urothelium, submucosal foci of sclerosis are observed, which penetrate into the detrusor. The latter is represented by hypotrophied smooth muscle cells with signs of hydropic dystrophy. Due to the massive proliferation of connective tissue, muscle fibers are divided into separate bundles. Diffuse lymphoplasmacytic infiltration is observed in all layers of the bladder. Conclusions: 1. The results of pathomorphological studies in the context of clinical and functional characteristics make it possible to distinguish three stages of SM remodeling in BPH: compensation, subcompensation and decompensation. 2. Long-term chronic retention of urine causes a violation of the urothelial barrier, urine impregnation of all layers of the CM with the development of aseptic inflammation. 3. A progressive increase in the specific weight of connective tissue, dystrophic changes in myocytes and nerve fibers become the cause of decompensation of the CM with a violation of the contractile ability of the detrusor.