Роль клітинних факторів імунітету тканин ясен в патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту

Abstract

Шинкевич В. І. Роль клітинних факторів імунітету тканин ясен в патогенезі хронічного генералізованого пародонтиту. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.08 – імунологія та алергологія.- Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, 2005. Дисертація присвячена дослідженню клітинних факторів імунітету в тканинах ясен шляхом визначення їх кількісних і якісних характеристик відповідно до ступенів тяжкості хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП), що поглиблює знання про імунопатогенез захворювання. Комплексна оцінка імуноцитів, які експресують CD3, CD4, CD8, CD20, HLA-DR -молекули, γδ-Т- клітинний рецептор та морфологічного стану ясен має відповідність ступеням тяжкості ХГП і відображає розвиток певних локальних імунологічних подій. При І ступені має місце посилення міграції HLA-DR+ дендритних клітин з епітелію до власне слизової, активна локальна презентація і початок інфільтрації сенсибілізованими ефекторними CD3+ Т- лімфоцитами. ІІ ступінь характеризується високим рівнем локальної презентації і розвитком клітинноопосередкованої відповіді на антигени (у т. ч. і на аутоантигени) у власній пластинці вражених ясен. ІІІ ступінь характеризується локальним домінуванням В-клітинної імунної відповіді на тлі зниження Т- клітинної. Специфічність стану основних імуноцитів слизової оболонки ясен при ХГП, порівняно з вродженим незрощенням піднебіння, полягає в локальному розвитку імунодефіциту у вигляді зниження Т-клітинного захисту ясен і аутоімунних реакціях; слизова, яка вистилає щілинний дефект піднебіння, характеризується високим рівнем Т-клітинних ефекторних реакцій і мало пристосована до сприйняття антигенів.

Шинкевич В. И. Роль клеточных факторов иммунитета десны в патогенезе хронического генерализованного пародонтита. - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.08 – иммунология та аллергология.- Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев, 2005. Диссертация посвящена исследованию клеточных факторов иммунитета десны посредством определения их количественных и качественных характеристик в соответствии со степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита (ХГП), что углубляет знания об иммунопатогенезе заболевания. Комплексная оценка иммуноцитов, которые экспрессируют CD3, CD4, CD8, CD20, HLA-DR -молекулы, γδ-Т клеточный рецептор и морфологического состояния десны точно соответствует степени тяжести хронического генерализованного пародонтита и отображает развитие определенных локальных иммунологических событий. При І степени тяжести имеет место усиление миграции HLA-DR+ дендритных клеток из эпителия в собственную пластинку десны, активная локальная презентация и начало инфильтрации сенсибилизированными эффекторными CD3+ лимфоцитами. ІІ степень характеризуется высоким уровнем локальной презентации и развитием Т- клеточно опосредованного ответа на антигены (в т.ч. на аутоантигены) собственной пластинки десны. ІІІ степень характеризуется локальным преобладанием В-клеточного иммунного ответа на фоне снижения Т- клеточного. Диагностическими критериями для уточнения степени тяжести ХГП служат количество CD8+ цитотоксических/киллерных клеток собственной пластинки, і γδ+ внутриэпителиальных лимфоцитов – показатели, достоверно изменяющиеся в соответствии со степенью тяжести; неблагоприятным прогностическим критерием при ХГП всех степеней является CD20+ В- клеточная инфильтрация собственной пластинки десны. Специфичность состояния основных иммуноцитов десны при ХГП, в сравнении с врожденным несращением нёба, заключаются в том, что слизистая, выстилающая щелевой дефект нёба характеризуется высоким уровнем Т- клеточных эффекторных реакций и слабо приспособлена к восприятию антигенов. При ХГП имеют место локальные аутоиммунные процессы с последующим развитием иммунодефицита в виде снижения Т- клеточной защиты. Сущность иммунологических процессов при развитии ХГП соответственно степеням тяжести заключается в перемещении взаимодействий антиген – иммуноциты из эпителия в собственную пластинку с сопутствующей утратой защитного потенциала эпителия и всей слизистой оболочки. Общие иммунологические черты, специфические ХГП проявляются усилением антигенной нагрузки с локализацией поддерживающего воспаление очага аутоантигенов в собственной пластинке десны; основные иммунологические события протекают в собственной пластинке; при этом уровень развития ответа, опосредованного Т- цитотоксическими/киллерными лимфоцитам и типичного для слизистых оболочек, снижается. Длительность воспаления, его возобновление после ремиссии поддерживается аутоантигенами, наличие которых подтверждено результатами РБТЛ. Сенсибилизированные эффекторы клеточного иммунного ответа: СD3+ Т-лимфоциты и СD8+ цитотоксические лимфоциты, которые в значительном количестве обязательно присутствуют в инфильтратах, принимают участие в деструкции собственных тканей.

Shinkevich V. The Role of Gingival Immunity Cells in the Pathogenesis of Adult Generalized Chronic Periodontitis. - Manuscript. The thesis for acquiring of scientific degree of candidate of medicine, the speciality 14.03.08 – Immunology and Allergy.- National Medical University name of academic A.Bogomolets, Ukraine, Kiev, 2005. The thesis is devoted to studying major immunity cells in gingiva at human adult generalized periodontitis by quantitative and quality assay in accordance with disease severity degree at tissue section. The researching results are facilitated disease immunopathogenesis. The immune cells expressed CD3, CD4, CD8, CD20, HLA-DR –molecules and γδ –chains in the TCR was identified and their localization, colocalization, quantitative, dendrites presents, size was characterized. Taking together with morphological assay this data were exactly related to disease severity degree and displayed the development of determined immunological events. Intensive migration of HLA-DR+ cells from epithelium to lamina propria was established at the I disease severity degree following active local antigen presentation and beginning CD3+ T cells infiltration. Increased levels of presentation and development of T cell mediated immune response to antigens and autoantigens was established at the II disease severity degree in gingival lamina propria in association with depressed T cell response in gingival epithelium. The local immune response shift from T cells mediated on B cells was elucidated at III disease severity degree. Specify of gingival immune cells status with respect to the generalized chronic periodontitis was confirm by compared with those at congenital palate unadhesion. Palatal mucosa from defect had increasing numbers of T cells effector CD3+, CD4+, CD8+ subpopulations and only some HLA-DR+ antigen presenting cells demonstrated low ability for antigen capture. The local autoimmune reactions take place in gingiva at adult generalized chronic periodontitis resulting in decreasing T cells defence.