Порівняльна характеристика деяких показників системи гемостазу у хворих на компенсоване хронічне легеневе серце бронхо-легеневого генезу та в умовах його коморбідності з гіпертонічною хворобою

Abstract

Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) – проблема, актуальність якої в усьому світі стрімко зростає, адже чисельність хворих цією недугою невпинно збільшується. ХОЗЛ є найголовнішою причиною розвитку хронічного легеневого серця (ХЛС). У цій ситуації за летальністю вона посідає третє місце, поступаючись лише артеріальній гіпертензії (АГ) та ішемічній хворобі серця. Коморбідна патологія, насамперед, серцево-судинна, несприятливо впливає на перебіг ХОЗЛ, прощо свідчать роботи останніх років. До 25 % таких хворих помирають внаслідок кардіоваскулярних причин. Серед коморбідної серцево-судинної патології у хворих на ХОЗЛ гіпертонічна хвороба (ГХ) займає провідні позиції, адже їхнє поєднання сягає 75%. Наявність викладеного вище передбачає ще більш детальне вивчення різних патогенетичних механізмів, що залучені до формування зазначеної нами коморбідної патології, як у випадках порушення показників системної кардіогемодинаміки, так і без такого.

The study and analysis of hemostasis system’ indices in 64 patients with chronic obstructive pulmonary disease and compensated chronic corpulmonale (CCP) (female – 22, male – 42, mean age – 54,8± 2,5) have been carried out. Among them 32 patients with isolated pathology formed the comparative group, and 32 patients with comorbid hypertensive disease (HD) of the II stage, of the 2 degree of arterial hypertension –the main group. The obtained research results in the patients of the main and comparative groups were compared in groups and also with the indices of practically healthy individuals (n=15) of the same gender and age structure. The obtained results indicated to a certain extent the presence of hypercoagulation signs (the changes of indices of platelets, fibrinogen, plasma tolerance to heparin, antithrombin- III, and soluble fibrin) in conditions of the chronic inflammatory process, activation of fibrinolysis’ system (thrombin time) and, simultaneous, its more pronounced depression (plasmin lysis) and increase of prothrombin time in conditions of comorbidity with HD. It must have been caused by the increase of content and/or activity of a number of procoagulant factors. Our results confirm to a certain extent the following idea of scientists. Hypercoagulation and activation of the platelets together with the chronic systemic inflammation and oxidative stress are general pathogenic mechanisms of chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular diseases, arterial hypertension particularly. It is clearly reflected in case of comorbid course. Conclusions: 1.The most pronounced hypercoagulation and depression of fibrinolytic activity are inherent for the patients with comorbid HD. 2. The origin and direction of the changes of hemostasis system’ indices in the patients with compensated CCP of broncho-pulmonary genesis should be considered as markers of the increased risk of the thrombogenic vascular complications.