Характеристика тканинних макрофагів інтерстиційного простору серця при стрес індукованому порушенні синтезу лютеїнізуючого гормону введенням триптореліну у щурів

Abstract

Лютеїнізуючий гормон контролює фертильність чоловічого організму, регулюючи вироблення тестостерону. Такі порушення можуть бути результатом лікування раку простати препаратами на основі триптореліну. Останні вважаються «золотим стандартом» в лікуванні такого захворювання. Тестостерон відіграє важливу роль у функціонуванні серцево-судинної системи, а його дефіцит призводить до підвищеного ризику серцево-судинної смертності. Тестостерон також бере участь в регуляції активності білків, відповідальних за роботу іонів Ca2+ в серці. Деякі автори наводять докази, що дефіцит тестостерону покращує стан після інфаркту міокарда. Дефіцит тестостерону також перешкоджає розвитку гіпертрофіі міокарда на пізніх стадіях після інфаркту міокарда. Тестостерон може впливати на поляризацію тканинних макрофагів. У фізіологічних концентраціях тестостерону тканинні макрофаги мають тенденцію зберігати протизапальну поляризацію (М2). У ситуації, коли є дефіцит тестостерону продукція макрофагів може переходити до їх прозапальної поляризації (М1).