Корекція перекисного окислення ліпідів пептидними екстрактами головного мозку та серця в умовах стресу

Abstract

Виявили, що в умовах гострого емоційно-больового стресу очікування у експериментальних щурів у порівнянні з інтактними відбувся спалах реакцій ліпопереокислення на тлі зниженого антиокислюваль- ного потенціалу в тканині головного мозку. Так, вміст ТБК-реактантів як до інкубації, так і після інкубації зразків досліджуємої тканини в прооксидантному залізо-аскорбатному буферному розчині зріс більш як в 2 рази, приріст МДА за 1,5 години інкубації в 20,59 рази, що супроводжувалось зниженням активності СОД на 29,13% і практично незмінною активністю каталази. Високий рівень активності процесів ПОЛ на тлі дестабілізації функціонального стану АО-системи захисту зафіксовано також в крові і тканині серця. В крові вміст ТБК- реактангів до інкубації збільшився на 58,02%, після інкубації - на 63,96%, приріст МДА - на 79,08%, підвищився вміст церулоплазміну на 26,99%, знизилась резистентність еритроцитів до перекисного гемолізу на 33,06%, активність каталази на 40,0%, концентрація відновленого глутатіону на 47,94% і намітилась тенденція підвищення активності СОД.