Стан цитоенергетичного забезпечення та його корекція в інтенсивній терапії новонароджених із синдромом поліорганної недостатності

Abstract

З метою встановлення ланок патогенезу синдрому поліорганної недостатності у новонароджених було проведено дослідження вмісту молочної і піровиноградної кислот, сечовини і активності сукцинатдегідрогенази венозної крові новонароджених із наслідками перинатального інфікування і перинатальної асфіксії. Було встановлено достовірне підвищення концентрації молочної і піровиноградної кислот та їх співвідношення, що демонструє наявність клітинного енергодефіциту. Був наявний прямий кореляційний зв’язок між концентраціями піровиноградної кислоти і сечовини. При застосуванні сукцинату натрію знижувався вміст молочної і піровиноградної кислот, їх співвідношення, підвищувалась активність сукцинатдегідрогенази, що є свідченням покращення енергопродукції мітохондрій; С целью установления звеньев патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у новорожденных было проведено исследование содержания молочной и пировиноградной кислот, мочевины и активности сукцинатдегидрогеназы венозной крови новорожденных с последствиями перинатального инфицирования и перинатальной асфиксии. Было установлено достоверное повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот и их соотношения, что демонстрирует наличие клеточного энергодефицита. Имелась прямая корреляционная связь между концентрациями пировиноградной кислоты и мочевины. При применении сукцината натрия снижалось содержание молочной и пировиноградной кислот, их соотношение, повышалась активность сукцинатдегидрогеназы, что является свидетельством улучшения энергопродукции митохондрий. ;In order to establish the links in the pathogenesis of multiple organ failure syndrome in newborns we studied the contents of lactate and private acids, urea, and succinate dehydrogenase activity of venous blood in newborns with sequences to perinatal infection and perinatal asphyxia. It was found out the reliable increase of concentration of lactate, private and their ratio that demonstrated the presence of cellular energy deficiency. There was direct correlation between concentrations of private and urea. The application of sodium succinate resulted in the decrease of lactic and pyruvic acids, their ratio, while the activity of succinate dehydrogenase increased, which was evidence of improved mitochondrial energy production.