Correction of oxidative stress in the salivary glands tissues by melanin in case of prolonged hypoacidity

Abstract

It is known, that long decrease in gastric secretion leads to the development of hypergastrinemia and to pathological changes in digestion organs. Very important there is a search of ways to correction of these undesirable consequences. The aim of the study was to prove the feasibility of melanin using for preventionof oxidative stress development in salivary glands at long omeprasole- induced hypergastrinemia. Melanin is a ubiquitous natural pigment found in most organisms (spiders are one of the few groups in which it has not been detected). Human skin is repeatedly exposed to ultraviolet radiation (UVR) that influences the function and survival of many cell types and is regarded as the main causative factor in the induction of skin cancer, behaving like a sun umbrella for the our cells. It has been traditionally believed that skin pigmentation is the most important photon-protective factor, since melanin, besides functioning as a broadband UV absorbent, aids in the acquiescence of vitamin D from sunlight. Under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues are appeared: the intensification of free-radical oxidation. Most reactive oxygen species (ROS) in living organisms are produced as byproducts of many processes. Being highly active, ROS interact with virtually all cellular components particularly modifying their properties. Experiments are executed on 23 rats-males of line Wistar, weight 180-250g. Animals within 28 days entered omeprasole (14 mg/kg of weight) and melanin (5 mg/kg of weight) together and separately. Development of the hypergastrinemia verified by the maintenance gastrine in blood plasma of rats (59,0±35,5 pg/ml, in comparison with investigated animals – 170,7±90,7 pg/ml). In the homogenate of salivary glands defined activity of catalase, superoxide dismutase and the maintenance of TBA-reactants. We determined, that activity of catalase under conditions of hypergastrinemia was 1,47 times (p<0.05) less, than intact rats, and the activity of superoxide dismutase – 1,66 times (p<0.05). Also the hypergastrinemia led to increase of the maintenance of TBA-reactants 1,39 times (p<0.05). We determined, that activity of catalase under conditions of hypergastrinemia correction by melanin was 1,27 times (p<0.05) more, than without correction, and the activity of superoxide dismutase – 1,49 times (p<0.05). Also correction of the hypergastrinemia by melanin led to decrease of the maintenance of TBA-reactants 1,23 times (p<0.05) in salivary glands. So, under conditions of long omeprazole introduction pathological changes in salivary glands tissues oppear: the intensification of free-radical oxidation. Experimental correction by melanin promotes normalisation of pathological changes in salivary glands of rats during long introduction of proton pomp inhibitor becouse of free-radical oxidation is oppressed; Відомо, що тривале зниження секреції шлунка призводить до розвитку гіпергастринемії і патологічних змін органів травлення. Дуже важливо шукати шляхи корекції цих небажаних наслідків. Метою дослідження було довести доцільність використання меланіну для профілактики розвитку окисного стресу в слинних залозах при тривалій гіпергастринемії, викликаної омепразолом. Меланін – це поширений природний пігмент, виявлений в більшості організмів (павуки - одна з небагатьох груп, в яких він не був виявлений). Шкіра людини неодноразово піддається впливу ультрафіолетового випромінювання (УФ), яке впливає на функцію і виживання багатьох типів клітин і розглядається як основний причинний фактор в індукуванні раку шкіри, поводячись як сонячна парасолька для наших клітин. Традиційно вважається, що пігментація шкіри є найбільш важливим фактором захисту від фотонів, оскільки меланін, крім функціонування в якості широкосмугового УФ-абсорбенту, захищає шкіру спільно з вітаміном D від сонячного світла. В умовах тривалого введення омепразолу з'являються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: посилення вільнорадикального окислення. Більшість активних форм кисню (АФК) в живих організмах виробляються як побічні продукти багатьох процесів. Будучи високоактивними, АФК взаємодіють практично з усіма клітинними компонентами, особливо модифікуючи їх властивості. Експерименти проводилися на 23 щурах-самцях лінії Wistar, вага 180-250 г Тваринам протягом 28 днів вводили омепразол (14 мг / кг ваги) і меланін (5 мг / кг ваги) разом і окремо. Розвиток гіпергастринемії, підтверджено вмістом гастрину в плазмі крові щурів (59,0 ± 35,5 пг / мл, в порівнянні з досліджуваними тваринами – 170,7 ± 90,7 пг / мл). У гомогенаті слинних залоз визначали активність каталази, супероксиддисмутази і вміст ТБК-реактантів. Ми визначили, що активність каталази в умовах гіпергастринемії була в 1,47 рази (р <0,05) менше, ніж у інтактних щурів, а активність супероксиддисмутази – 1,66 рази (р <0,05). Також гіпергастринемія приводила до збільшення вмісту ТБК-реактантів в 1,39 рази (р <0,05). Ми визначили, що активність каталази в умовах корекції гіпергастринемії меланіном була в 1,27 рази (р <0,05) більше, ніж без корекції, а активність супероксиддисмутази – 1,49 рази (р <0,05). Також корекція гіпергастринемії меланіном приводила до зниження вмісту ТБК-реактантів в 1,23 рази (р <0,05) в слинних залозах. Таким чином, в умовах тривалого введення омепразолу розвиваються патологічні зміни в тканинах слинних залоз: посилення вільнорадикального окислення. Експериментальна корекція меланіном сприяє нормалізації патологічних змін в слинних залозах щурів при тривалому введенні інгібітора протонної помпи, оскільки вільнорадикальне окислення пригнічувалось; Известно, что длительное снижение секреции желудка приводит к развитию гипергастринемии и патологическим изменениям органов пищеварения. Очень важно искать пути коррекции этих нежелательных последствий. Целью исследования было доказать целесообразность использования меланина для профилактики развития окислительного стресса в слюнных железах при длительной гипергастринемии, вызванной омепразолом. Меланин – это распространенный природный пигмент, обнаруженный в большинстве организмов (пауки - одна из немногих групп, в которых он не был обнаружен). Кожа человека неоднократно подвергается воздействию ультрафиолетового излучения (УФ), который влияет на функцию и выживаемость многих типов клеток и рассматривается как основной причинный фактор в индуцировании рака кожи, ведя себя как солнечный зонтик для наших клеток. Традиционно считается, что пигментация кожи является наиболее важным фактором защиты от фотонов, поскольку меланин, помимо функционирования в качестве широкополосного УФ-абсорбента, защищает кожу совместно с витамином D от солнечного света. В условиях длительного введения омепразола появляются патологические изменения в тканях слюнных желез: усиление свободнорадикального окисления. Большинство активных форм кислорода (АФК) в живых организмах вырабатываются как побочные продукты многих процессов. Будучи высокоактивными, АФК взаимодействует практически со всеми клеточными компонентами, особенно модифицируя их свойства. Эксперименты проводились на 23 крысах-самцах линии Wistar, вес 180-250 г. Животным в течение 28 дней вводили омепразол (14 мг / кг веса) и меланин (5 мг / кг веса) вместе и отдельно. Развитие гипергастринемии, подтвержденное содержанием гастрина в плазме крови крыс (59,0 ± 35,5 пг / мл, по сравнению с исследуемыми животными – 170,7 ± 90,7 пг / мл). В гомогенате слюнных желез определяли активность каталазы, супероксиддисмутазы и содержание ТБК-реактантов. Мы определили, что активность каталазы в условиях гипергастринемии была в 1,47 раза (р <0,05) меньше, чем у интактных крыс, а активность супероксиддисмутазы – 1,66 раза (р <0,05). Также гипергастринемия приводила к увеличению содержания ТБК-реактантов в 1,39 раза (р <0,05). Мы определили, что активность каталазы в условиях коррекции гипергастринемии меланином была в 1,27 раза (р <0,05) больше, чем без коррекции, а активность супероксиддисмутазы – 1,49 раза (р <0,05). Также коррекция гипергастринемии меланином приводила к снижению содержания ТБК-реактантов в 1,23 раза (р <0,05) в слюнных железах. Таким образом, в условиях длительного введения омепразола развиваются патологические изменения в тканях слюнных желез: усиление свободнорадикального окисления. Экспериментальная коррекция меланином способствует нормализации патологических изменений в слюнных железах крыс при длительном введении ингибитора протонной помпы, поскольку свободнорадикальное окисление угнеталось.