Алгоритми патогенетичного лікування різних стадій вторинної неоваскулярної глаукоми

Abstract

В статті запропоновані алгоритми патогенетичного лікування різних стадій розвитку вторинної неоваскулярної глаукоми (створені на основі показників отриманих дослідним шляхом та при аналізі даних літератури) клініко-біохімічних змін, що відбуваються при прогресуванні захворювання. Алгоритми передбачають корекцію визначених змін стану факторів ендотелію судинної стінки, таких як ендотелій (по ЕТ-1), оксид азоту (по NO2), вазопроліферативного фактора (по VEGF) та антиангіогенного фактора (по PEDF), взаємодія яких відіграє ініціюючу роль в запуску та прогресуванні неоваскулярного процесу, Біохімічні зміни представлених факторів отримані шляхом імунофер- ментних та спектрофотометричних досліджень. З них випливає, що інтенсивність процесів ангіогенезу залежна від взаємодії вазородила- туючого та вазоконстрикторного факторів; В статье предложены алгоритмы патогенетического лечения раз- ных стадий развития вторичной неоваскулярной глаукомы, созданные на основании показателей (полученных опытным путем и при анализе данных литературы) клинико-биохимических изменений, что происхо- дит при прогрессировании заболевания. Алгоритмы предусматривают Коррекцию выявленных изменений состояния факторов эндотелия со- судистой стенки, таких как эндотелии (по ЭТ-J), оксида азота (по NOj), вазопролиферативного фактора (по VEGF) и антнангиогенного фактора (по PEDF), взаимодействие которых играет инициирующую роль в запуске и прогрессировании неоваскулярного процесса. Биохи- мические изменена представленных факторов получены путем имму- ноферментных и спектрофотометрических исследований. Из них сле- дует, что интенсивность процессов ангиогенеза зависима от взаимодействия вазодилятирующего и вазоконстрикторного факторов; An algorithm of pathogenetic treatment of different stages of development of secondary neovascular glaucoma (created on the basis of figures obtained by experiment and the analysis of the literature) clinical and biochemical changes that occur during disease progression. Algorithms include correction of the identified changes in the condition factors vascular endothelium, such as endothelin (ET-l), NO (for NO,), vazoproliferativnye factors (for VEGF) and PEDF, the interaction of which plays a catalytic role in triggering and progression of neovascular process. Biochemical small difference is represented factors were obtained by enzyme immunoassay research. Of these, the intensity of angiogenesis is dependent on the interaction vasodilator and vasoconstrictor factors