Механізми впливу бетаргіну на клінічний стан, гомеостаз та гемодинаміку у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з ішемічної хворобою серця

Abstract

В даній статті проведено огляд публікацій, освітлюючи механізми впливу препарату бетаргін на патогенетичні ланки формування та прогресування такої коморбідної патології, як неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та ішемічної хвороби серця (ІХС). Висвітлено зміни, які виникають в організмі в результаті дисфункції гепатоцитів, порушення ліпідного обміну, що викликає значні розлади різних ланок гомеостазу та запускає процеси системного запалення, яке являється патогенетичним підґрунтям розвитку і прогресування атеросклерозу та ендотеліальної дисфункції. В наш час проблема є досить актуальною в результаті широкого розповсюдження неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС). А єдиного підходу та загальноприйнятої схеми в лікуванні даної коморбідної патології досі ще не існує. Тому метою представленого огляду літератури є більш детальне вивчення впливу природнього амінокислотного комплексу на молекулярному рівні за рахунок ядерного фактору транскрипції каппа В (NF-kB). Це дасть нам змогу рекомендувати даний лікувальний засіб до застосування в терапевтичній практиці при вищевказаній патології; В данной статье проведен обзор публикаций, освещая механизмы влияния препарата бетаргин на патогенетические звенья формирования и прогрессирование такой коморбидной патологии, как неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и ишемической болезни сердца (ИБС). Освещены изменения, которые возникают в организме в результате дисфункции гепатоцитов, нарушении липидного обмена, что вызывает значительные расстройства различных звеньев гомеостаза и запускает процессы системного воспаления, которое является патогенетической основой развития и прогрессирования атеросклероза и эндотелиальной дисфункции. В наше время проблема является достаточно актуальной в результате широкого распространения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС). А единого подхода и общепринятой схемы в лечении данной коморбидной патологии до этого времени еще не существует. Поэтому целью представленного обзора литературы является более детальное изучение влияния природного аминокислотного комплекса на молекулярном уровне за счет ядерного фактора транскрипции каппа В (NF-kB). Это даст нам возможность рекомендовать данное лечебное средство к применению в терапевтической практике при выше указанной патологи; This review article focuses on the study of mechanisms, by which a preparation Betargin influences upon the pathogenetic links in the development and progression of such comorbidity as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and coronary heart disease (CHD). The changes that occur in the body as a result of hepatocyte dysfunction and lipid metabolism disorders, causing significant disorders of various parts of the homeostasis and triggers the processes of systemic inflammation, which is the pathogenetic basis for the development and progression of atherosclerosis and endothelial dysfunction, are highlighted. As you know, atherosclerosis is one of the most important medical and social problems of our time. Its main cause is the deposition of cholesterol in the blood vessels, bound to plasma lipoproteins, especially with low density lipoprotein (LDL), and also with residual lipoproteins. Disturbance of lipid metabolism - dyslipoproteinemia (DLP) causes significant pathological disorders of various parts of homeostasis, which leads to the defeat of vital organs and tissues. Having analyzed the existing disturbances with DLP, this symptom complex was combined into a single lipid distress syndrome (LDS). Depending on the "target organ", the LDS is a trigger mechanism for diseases such as ischemic heart disease and non-alcoholic fatty liver disease. In our time, this problem is very relevant as a result of the widespread distribution of this comorbidity. Nevertheless, there are no commonly accepted approaches and schemes for the treatment of this comorbidity. Recently, work has appeared that demonstrates the benefits of using the combination Betargin drug, which includes the amino acid and their derivatives: arginine citrate and betaine. This literature review also describes in detail the mechanisms of the effect of L-arginine and betaine separately on the liver and cardiovascular system. Namely, the introduction of L-arginine improves endothelial function in angina, reduces cardiovascular insufficiency, hypercholesterolemia. In the liver, arginine increases the ammonia clearance, contributing to its transformation into urea, which provides detoxification function of the liver. The positive effect of L-arginine on the prooxidant-antioxidant balance of the liver was found. It has been established that betaine can replace choline and act as an effective donor of methyl groups in foodborne methionine deficiency. Betaine is able to prevent the accumulation of lipids in the liver. Antifibrotic and antisteatosis action of betaine is manifested in its properties to reduce the level of homocysteine in the blood, an increase which is also a cause of atherosclerosis and coronary heart disease, and to normalize the content of adenosine in the liver. Thus, in modern literature, the materials of research on the influence of Betargin on hepatocytes, which regulate all the basic processes of metabolism in the body, are covered in the modern literature, we challenge the further study of the effectiveness of the effect of this drug on the processes of systemic inflammation, endothelial dysfunction, dyslipidemia, and possible hemodynamic changes in the cardiovascular system . It also requires a more detailed study of the effect of the natural amino acid complex on the molecular level due to the nuclear transcription factor Kappa B (NF-kB). The thorough evaluation of its peculiarities makes it possible to recommend this preparation as a treatment option for therapy of non-alcoholic fatty liver disease in combination with ischemic heart disease.