Роль ядерных рецепторов в прогрессировании неалкогольного стеатогепетита

Abstract

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) является наиболее распространенной нозологической формой заболевания печени (по оценкам, 20—30 % населения) во всех регионах мира, особенно в промышленно развитых странах, включая Корею и многие другие азиатские страны [1, 2, 9, 23]. Данное заболевание характеризуется бессимптомным течением и чаще случайно выявляется при обследовании пациента (ультразвуковое исследование или биохимические маркеры) [3]. НАСГ является печеночным проявлением метаболического синдрома (МС), который включает в себя висцеральное ожирение, периферическую инсулинорезистентность (ИР), дислипидемию и артериальную гипертензию [4]. Жировая инфильтрация гепатоцитов сопровождается повреждением гепатоцитов, воспалением и фиброзом. Вышеуказанные гистопатологические изменения характеризуют картину НАСГ, который может прогрессировать до цирроза и развития его осложнений, в том числе гепато-целлюлярной карциномы [5]. Высказано предположение, что НА С Г увеличивает риск развития сердечнососудистых заболеваний, которые могут возникнуть в этой группе населения в связи с наличием МС /6]. Гипотеза о том, что жировая инфильтрация печени является предиктором ИР, находит все большее подтверждение и является основой новой концепции — роли инсулинорезистентности самих гепатоцитов в развитии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и МС [25, 26]. Актуальными остаются вопросы изучения новых патогенетических механизмов, ведущих к трансформации НАЖБП в НАСГ, на основе фундаментальных исследований молекулярных основ заболевания и его осложнений.