Авторефетати та дисертації. Кафедра біологічної та біоорганічної хімії
Постійне посилання зібрання
Переглянути
Нові надходження
Документ Механізми розвитку патологічних змін у слинних залозах щурів за умов експериментального ожиріння(Запорізький державний медичний університет, 2016) Гордієнко, Людмила Петрівна; Гордиенко, Людмила Петровна; Hordiienko, L. P.Гордієнко Л.П. Механізми розвитку патологічних змін у слинних залозах щурів за умов експериментального ожиріння. – На правах рукопису. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Запорізький державний медичний університет МОЗ України, Запоріжжя, 2016. Дисертаційна робота присвячена встановленню механізмів розвитку патологічних змін у слинних залозах за умов експериментального ожиріння шляхом моделювання абдомінального ожиріння та введення глутамату натрію. Обґрунтовано положення про те, що провідну роль у розвитку патологічних змін у тканинах слинних залоз за умов абдомінального та глутамат-індукованого ожиріння відіграють пригнічення синтезу білків, декомпенсація протеїназно-інгібіторного потенціалу, дисбаланс NO-ергічної системи, активація оксидативного стресу, розвиток ендотоксикозу, пригнічення антиоксидантних систем. Морфологічні дослідження піднижньощелепних слинних залоз щурів за умов глутамат-індукованого ожиріння підтверджують розвиток патологічних змін, про що свідчать виявлена вакуольна дистрофія в ацинарному відділі, периваскулярний і перидуктальний набряк; за умов абдомінального ожиріння дистрофічні процеси виявлені в ацинусах та незначні дистрофічні зміни у внутрішньодолькових вставних відділах; Гордиенко Л.П. Механизмы развития патологических изменений в слюнных железах крыс в условиях экспериментального ожирения. – На правах рукописи. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Запорожский государственный медицинский университет МЗ Украины, Запорожье, 2016. Диссертационная работа посвящена установлению механизмов развития патологических изменений в слюнных железах в условиях экспериментального ожирения путем моделирования абдоминального ожирения и глутамат-индуцированного ожирения. На 121 белых крысах изучены изменения синтеза регуляторных полиаминов и белков, протеиназно-ингибиторного потенциала, NO-ергической системы, свободнорадикальных процессов, антиоксидантной системы тканей слюнных желез в условиях экспериментального ожирения путем моделирования абдоминального ожирения и введения глутамата натрия. Экспериментально доказано, что ведущую роль в развитии патологических изменений в условиях абдоминального ожирения играют угнетение синтеза белков, декомпенсация протеиназно-ингибиторного потенциала, дисбаланс NO-эргической системы, активация оксидативного стресса, развитие эндотоксикоза, угнетение антиоксидантных систем. Через 20 недель воспроизведения экспериментального абдоминального ожирения в тканях поднижнечелюстных слюнных желез крыс наблюдалось угнетение белоксинтезирующей функции, о чем свидетельствует достоверное снижение активности α-амилазы в 1,22 раза (р<0,05) и орнитиндекарбоксилазы в 1,39 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Также в условиях абдоминального ожирения в тканях поднижнечелюстных слюнных желез достоверно повышалось содержание ТБК-реактантов, окислительно-модифицированных белков и молекул средней массы, как маркера эндогенной интоксикации. Содержание ТБК-реактантов возросло в 1,69 раза (р<0,05), окислительно-модифицированных белков – в 1,71 раза (р<0,05), молекул средней массы – в 1,54 раза (р<0,05). При этом активность ферментов антиоксидантной системы снижалась: активность каталазы в 1,51 раза (р<0,05), а супероксиддисмутазы в 1,87 раза (р<0,05). Исследуя протеиназно-ингибиторный потенциал поднижнечелюстных слюнных желез в условиях абдоминального ожирения, получили следующие результаты: достоверное повышение общей протеолитической активности в 1,3 раза (р<0,05) и достоверное снижение активности ингибиторов протеиназ в 1,25 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Эти показатели свидетельствуют о том, что в условиях абдоминального ожирения в тканях поднижнечелюстных слюнных желез крыс развивается 20 оксидативный стресс, дисбаланс протеиназно-ингибиторного потенциала по декомпенсаторному типу. Через 20 недель воспроизведения экспериментального абдоминального ожирения в тканях поднижнечелюстных слюнных желез крыс повышалась общая активность NO-синтазы в 1,68 раза (р<0,05) и содержание нитрит-анионов в 1,53 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Анализируя морфологические исследования поднижнечелюстных слюнных желез крыс через 20 недель воспроизведения абдоминального ожирения, нами выявлены дистрофические процессы в ацинусах и незначительные дистрофические изменения в внутридольковых вставочных отделах поднижнечелюстных слюнных желез крыс. Установлено, что в условиях глутамат-индуцированного ожирения в поднижнечелюстных слюнных железах происходит угнетение белоксинтезирующей функции, о чем свидетельствует достоверное снижение активности α-амилазы в 1,27 раза (р<0,05) и орнитиндекарбоксилазы в 1,3 раза (р<0,05) по сравнению с контролем, развивается дисбаланс протеиназно-ингибиторного потенциала: достоверное повышение общей протеолитической активности в 1,32 раза (р<0,05) на фоне снижения активности ингибиторов протеиназ в 1,24 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Доказано развитие нитрозативного и оксидативного стресса в поднижнечелюстных слюнных железах в условиях глутамат-индуцированного ожирения: достоверное повышение общей активности NO-синтазы в 1,92 раза (р<0,05) и содержания нитрит-ионов в 1,53 раза (р<0,05); содержания окислительно-модифицированных белков в 1,44 раза (р<0,05), ТБК-реактантов в 1,79 раза (р<0,05) на фоне достоверного уменьшения активности каталазы в 1,53 раза (р<0,05) и супероксиддисмутазы в 1,84 раза (р<0,05) по сравнению с контролем. Морфологические исследования поднижнечелюстных слюнных желез крыс в условиях глутамат-индуцированного ожирения подтверждают развитие патологических изменений, о чем свидетельствуют виявленная вакуольная дистрофия в ацинарном отделе, периваскулярный и перидуктальный отек; Gordienko L.P. The mechanisms of pathological changes in the salivary glands of rats under experimental obesity. – As manuscript. The dissertation for the degree of candidate of medical sciences in speciality 14.03.04 – pathological physiology. Zaporizhzhia State Medical University, Ministry of Public Health of Ukraine. – Zaporizhia, 2016. The thesis is devoted to the mechanisms of pathological changes in the salivary glands under the experimental obesity by modeling abdominal obesity and the introduction of monosodium glutamate. The point has been proved that the leading role in the development of pathological changes in tissues of salivary glands under abdominal and glutamate-induced obesity play disturbances in synthesis of proteins, decompensation of proteinase-inhibitory potential, disbalance of NO-ergic system, activation of oxidative stress, development of endotoxicosis, oppression of antioxidant systems. Morphological study of submandibular salivary glands of rats under glutamate-induced obesity confirms the development of pathological changes, as evidenced by vacuolar degeneration of acini sections, perivascular and periductal edema. It has been shown that under abdominal obesity there are degenerative processes in the acini and slight degenerative changes in the intralobular intercalated segments of rats’ submandibular salivary glands.Документ Вплив омепразол-індукованої гіпергастринемії на слинні залози щурів та його корекція(ДЗ «Луганський державний медичний університет», м. Луганськ, 2011) Сухомлин, Андрій Анатолійович; Сухомлин, Андрей Анатольевич; Sukhomlyn, A. A.Обґрунтовано положення про те, що провідну роль у розвитку патологічних змін в тканинах слинних залоз при тривалому введенні омепразолу відіграють порушення синтезу регуляторних поліамінів, дисбаланс NO-ергічної системи, активація оксидативного стресу, пригнічення антиоксидантних систем, розвиток ендогенної інтоксикації, декомпенсація протеїназно-інгібіторного потенціалу. Пероральне застосування мультипробіотика нового покоління «Симбітер ацидофільний» позитивно впливає на тканини слинних залоз в умов довготривалого введення омепразолу, зокрема спостерігається зростання активності NOS та орнітиндекарбоксилази, пригнічуються процеси вільнорадикального окиснення, про що свідчить зниження вмісту ОМБ, ТБК-реактантів та МСМ, підвищується активність ферментів антиоксидантної системи в досліджуваних тканинах порівняно з тваринами, яким моделювали омепразол-індуковану гіпергастринемію без корекції; Сухомлин А.А. Влияние омепразол-индуцированной гипергастринемии на слюнные железы крыс и его коррекция. – Рукопись. Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Государственное учреждение "Луганский государственный медицинский университет", Луганск, 2011. Диссертационная работа посвящена изучению патологических изменений в тканях слюнных желез крыс в условиях длительного введения ингибитора протонной помпы омепразола и обоснованию экспериментальной коррекции этих изменений мультипробиотиком «Симбитер ацидофильный». На 132 белых крысах-самцах изучены изменения синтеза регуляторных полиаминов и белков, NO-ергической системы, свободнорадикальных процессов, антиоксидантной системы, протеиназно-ингибиторного потенциала тканей слюнных желез в условиях длительного ингибирования Н+/К+-АТФазы. Экспериментально доказано, что ведущую роль в развитии патологических изменений при длительной омепразол-индуцированной гипергастринемии играют дисбаланс NO-эргической системы, активация оксидативного стресса, снижение активности ферментов антиоксидантной системы, развитие эндогенной интоксикации, декомпенсация протеиназно-ингибиторного потенциала. В условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии в тканях слюнных желез повышалась активность NOS, достигая максимума на 14 сутки), а в дальнейшем активность снижалась и на 28 сутки введения омепразола составляла в 1,45 раза выше, чем у контрольных крыс. При стимуляции секреции гистамином и карбахолином в условиях длительного введения ингибиторов протонной помпы наблюдались повышение активности NOS в 1,37 и 1,53 раза соответственно. Также, в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии и стимуляции секреции гистамином и карбахолином в тканях слюнных желез достоверно повышалось содержание нитрит-анионов. На 28 день введения омепразола повышение содержания окислительно модифицированных белков в тканях слюнных желез, по сравнению с контролем, составило в 1,33 раза. Содержание молекул средней массы в тканях слюнных желез крыс также увеличилось в 1,32 раза на 21 и 28 сутки введения омепразола. Исследуя протеиназно-ингибиторный баланс слюнных желез в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии, получили следующие результаты: общая протеолитическая активность в тканях слюнных желез повышалась в 1,7 раза, достигая максимума на 14 сутки введения омепразола. На 28 сутки введения омепразола повышение протеолитической активности, по сравнению с контрольными крысами, составило в 1,17 раза. В это же время, общая антитриптическая активность на 7 сутки достоверно не изменялась, а в дальнейшем снижалась и на 28 сутки была в 1,15 раза ниже, чем у контрольных крыс. Эти показатели свидетельствуют о том, что в условиях омепразол-индуцированной гипергастринемии активируются свободно-радикальные и протеолитические процессы на фоне снижения ингибиторов протеаз в слюнных железах. Для экспериментальной коррекции длительного гипоацидного состояния, которое приводит к развитию дисбиоза использовали мультипробиотик последнего поколения отечественного производства «Симбитер ацидофильный». Нами установлено, что на 28 сутки введения омепразола в тканях слюнных желез наблюдались стаз, полнокровие, периваскулярный и перипротоковый отек, отслоение ациноцитов от базальной мембраны. В условиях коррекции «Симбитером ацидофильным» сохранялась гиперемия, снижался отек и не наблюдалось отслоение ациноцитов от базальной мембраны. Экспериментальная коррекция мультипробиотиком «Симбитер ацидофильный» омепразол-индуцированной гипергастринемии в тканях слюнных желез крыс повышала активность орнитиндекарбоксилазы в 1,2 раза, α-амилазы в 1,08 раза, NOS в 1,18 раза, а содержание нитрит-анионов достоверно не изменялось. Общая протеолитическая активность в тканях слюнных желез в условиях коррекции «Симбитером ацидофильным» достоверно не изменилась, а общая антитриптическая активность повысилась в 1,06 раза, что свидетельствует о нормализации протеиназно-ингибиторного потенциала слюнных желез. При коррекции «Симбитером ацидофильным» гипергастринемии в слюнных железах снизилось содержание окислительно модифицированых белков в 1,09 раза, молекул средней массы в 1,08 раза, ТБК-реактантов в 1,2 раза, повысилась активность СОД в 1,4 раза и каталазы в 1,33 раза; Sukhomlyn A.A. Influence of omeprazole-induced hypergastrinemia on salivary glands of rats and its correction. – Manuscript. Dissertation for obtaining of scientific degree of candidate of medical sciences in speciality 14.03.04 – pathological physiology. – State institution "Lugansk State Medical University", Lugansk, 2011. The point has been proved that the leading role in the development of pathological changes in tissues of salivary glands subject to long-term omeprazole treatment play disturbances in synthesis of regulatory polyamines, misbalance of NO-ergic system, activation of oxidative stress, oppression of antioxidant systems, development of endogenous intoxication, decompensation of proteinase-inhibitory potential. Per oral use of multiprobiotic of the last generation “Symbiter acidophilic” has had a positive compensatory influence on tissues subject to long-term omeprazole treatment, in particular it has been observed that processes of free radical oxidation have been oppressed that was proved by the content decrease of oxygen modified proteins, reactants of thiobarbituric acid and average mass molecules; activity of enzymes of antioxidant system in the researched tissues increased in comparison with animals in wich modeling omeprazole-induced hypergastrinemia without correctionДокумент Патогенетичне обґрунтування ефективності мультипробіотикотерапії у хворих на хронічний генералізований пародонтит (експериментально-клінічне дослідження)(Сумський державний університет, 2015) Микитенко, Андрій Олегович; Микитенко, Андрей Олегович; Mykytenko, A. O.Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.04 – патологічна фізіологія. – Сумський державний університет МОН України, Суми, 2015. Дисертаційна робота присвячена обґрунтуванню патогенетичного лікування хворих на хронічний генералізований пародонтит за допомогою мультипробіотиків. Результати експериментальних досліджень показали, що за умов тривалого введення інгібітора протонної помпи омепразолу виникають патологічні зміни в тканинах пародонта щурів: деполімеризація біомолекул сполучної тканини, зниження активності інгібіторів протеїназ на тлі розвитку оксидативного стресу та змін загальної активності NO-синтази і вмісту нітрит-аніонів. Уведення мультипробіотика за умов тривалого пригнічення секреції гідрохлоридної кислоти в шлунку запобігає розвитку оксидативного стресу, катаболізму колагенових і неколагенових білків тканин пародонта, сприяє підвищенню загальної активності NO-синтази та вмісту нітрит-аніонів у порівнянні з тваринами без корекції. Доведена клінічна ефективність мультипробіотикотерапії у хворих на хронічний генералізований пародонтит І-ІІ ступенів тяжкості на підставі клінічних, біохімічних і мікробіологічних досліджень.; Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Сумской государственный университет МОН Украины, Сумы, 2015. Диссертационная работа посвящена изучению роли дисбиотических нарушений в патогенезе развития заболеваний пародонта и возможности коррекции их мультипробиотиками. Современный фармацевтический рынок имеет широкий спектр пробиотических препаратов, большинство из которых являются монокомпонентными в лиофилизированном состоянии, что противопоказано для использования в стоматологической практике, так как реактивация клеток происходит в проксимальных отделах пищеварительного тракта. Отечественный мультиштаммный пробиотик «Симбитер омега» имеет много преимуществ: 1. живые культуры; 2. мультиштаммность за счет мутуалистичного симбиоза; 3. высокая концентрация живых культур в одной дозе 2*1010 КОЕ; 4. 200 мг высокоочищенного геля бентонита, основой которого является минерал монтмориллонит; 5. 250 мл масла льна и пшеницы, которые являются источником ω-3 і ω-6 полиеновых жирных кислот. Считаем, что мультипробиотическая концепция коррекции микробиоценоза полости рта имеет целью стойкое восстановление физиологического дисбаланса микробиологических и иммунологических звеньев колонизационной резистентности с учетом особенностей данной микробиоты. В эксперименте на животных проанализированы интенсивность свободнорадикальных процессов в тканях пародонта, степень деполимеризации коллагеновых белков, протеогликанов и гликопротеидов, изменения NO-системы и активности ингибиторов протеолитических ферментов в условиях 28-дневного введения ингибитора протонной помпы омепразола. Экспериментальная коррекция мультипробиотиком патологических изменений в тканях пародонта крыс в условиях длительного введения омепразола доказала пародонтопротекторное действие, о чем свидетельствуют предупреждение катаболизма биомолекул соединительной ткани, угнетение развития оксидативного стресса, повышение активности NO-синтазы и содержания нитрит-анионов. Доказано, что использование мультипробиотиков группы «Симбитер» в индивидуальных дентоальвеолярных каппах на ночь в течение 20 дней у больных хроническим генерализованным пародонтитом восстанавливало окислительно-антиоксидантный баланс ротовой жидкости, о чем свидетельствует достоверное снижение содержания окислительно-модифицированных белков, ТБК-реактантов на фоне повышения активности супероксиддисмутазы и каталазы по сравнению с этими показателями у пациентов до лечения. Под действием мультиштаммных пробиотиков группы «Симбитер» в ротовой жидкости больных хроническим генерализованным пародонтитом нормализуются протеиназно-ингибиторный баланс, NO-эргическая система и повышается активность орнитиндекарбоксилазы в сравнении с этими показателями до лечения. Доказано, что мультипробиотикотерапия у больных хроническим генерализованным пародонтитом нормализует микробиоценоз пародонтальных карманов, о чем свидетельствуют микробиологические исследования.; The dissertation for the degree of candidate of medical sciences in specialty 14.03.04 - pathological physiology. - Sumy State University, Ministry of Education and Science of Ukraine. – Sumy, 2015. The dissertation is devoted to the substantiation of pathogenetic treatment of patients with chronic generalized periodontitis using multiprobiotics. The results of experimental studies have shown that under conditions of prolonged administration of proton pump inhibitor omeprazole, we have pathological changes in periodontal tissues of rats: depolymerization of biomolecules of connective tissue, reducing in the activity of protease inhibitors against the backdrop of oxidative stress and changes in the overall activity of NO-synthase and the content of nitrite anions. Introduction of multiprobiotic under prolonged inhibition of secretion of hydrochloric acid in the stomach prevents the development of oxidative stress and catabolism of collagen fibers non-collagenic periodontal tissues and increase the total activity of NO-synthase and the content of nitrite anion compared with animals without correction. Multyprobiotic therapy usage showed proven clinical efficiency in patients with chronic generalized periodontitis of I and II degree of severity based on clinical, biochemical and microbiological studies.