Електронно-мікроскопічна характеристика скелетних м’язів новонароджених із синдромом поліорганної недостатності, померлих на етапі інтенсивної терапії

Abstract

Синдром поліорганної недостатності (СПОН) є специфічним проявом критичних станів. Його прикінцевим етапом є формування мікроциркуляторно-мітохондріальної дисфункції з розвитком клітинного енергодефіциту. Новонароджені мають високу клітинну енергопотребу, тому саме у них в критичних станах є актуальною проблема пошуку мітохондріальних порушень. Під час проведення аутопсій був проведений забір матеріалу у 20 новонароджених з ознаками СПОН, померлих на етапі інтенсивної терапії: з них у 9 дітей (45,0%) СПОН був наслідком перинатальної асфіксії, а 11 дітей (55,0%) – наслідком перинатального інфікування. Секційний матеріал після підготовки аналізували методом електронної мікроскопії. Аналіз електронограм скелетних м’язів померлих новонароджених свідчив про виражені морфологічні зміни в ультраструктурі скелетних м’язів, які переважно носили неспецифічний характер: зміни форми ядра, конденсація хроматину, зміна форми клітин, конденсація цитоплазми, поява міжфібрилярної вакуолізації, зміна форми, розмірів і дезорганізація кріст мітохондрій. В 23,15% міосателітоцитів були наявні ознаки апоптозу у вигляді порушення цілісності клітинних мембран, конденсації та вакуолізації цитоплазми, конденсації хроматину, фрагментації ядра. Цей шлях клітинної загибелі активніше реалізувався у новонароджених, померлих від наслідків перинатального інфікування (в середньому – в 31,18% випадків) на відміну дітей, померлих від наслідків перинатальної асфіксії (в середньому – в13,33% випадків). ; Методом електронної мікроскопії було проведене дослідження аутопсичного матеріалу скелетних м’язів 20 новонароджених, померлих з ознаками синдрому поліорганної недостатності. Встановлена наявність виражених морфологічних змін в скелетних м’язах померлих новонароджених, які переважно носили неспецифічний характер: зміни форми ядра, конденсація хроматину, зміна форми клітин, конденсація цитоплазми, поява міжфібрилярної вакуолізації, зміна форми, розмірів і дезорганізація кріст мітохондрій. Були наявні ознаки апоптозу. Цей шлях клітинної загибелі активніше реалізувався у новонароджених, померлих від наслідків перинатального інфікування, ніж у померлих від наслідків перинатальної асфіксії.; Методом электронной микроскопии было проведено исследование аутопсического материала скелетных мышц 20 новорожденных, умерших с признаками синдрома полиорганной недостаточности. Установлено наличие выраженных морфологических изменений в скелетных мышцах умерших новорожденных, которые преимущественно носили неспецифический характер: изменения формы ядра, конденсация хроматина, изменение формы клеток, конденсация цитоплазмы, появление межфибриллярной вакуолизации, изменение формы, размеров и дезорганизация крист митохондрий. Имелись признаки апоптоза. Этот путь клеточной гибели активнее реализовался у новорожденных, умерших от последствий перинатального инфицирования, нежели у умерших от последствий перинатальной асфиксии.;By the method of electronic microscopy research of skeletal muscles autopsy material was conducted 20 newborns, who died with the signs of multiorgan insufficiency syndrome. Set presence of the expressed morphological changes in the skeletal muscles of these newborns, which mainly carried unspecific character: changes of kernel form, condensation of chromatin, change of cages form , condensation of cytoplasm, appearance of intrafibrillary vacuolation, change of form, sizes and disorganization of mitochondrial cristae. It was present signs of apoptosis. This way of cellular death more active in newborns, who died from the consequences of perinatal infection, than at who died from the consequences of perinatal asphyxia.