Влияние материнского метаболического синдрома на состояние плаценты

Abstract

Исследованы особенности строения плаценты при материнском метаболическом синдроме. Материалом для исследования послужили 10 последов, взятых после родов, при наличии у матери метаболического синдрома. Группой сравнения послужили 10 последов женщин с физиологическим течением беременности без метаболического синдрома. Установлено, что метаболический синдром ведет к формированию морфологических изменений в плаценте, что характеризуется увеличением массы и объема плаценты, наличием зон инфарктов, появлением незрелых промежуточных ворсин, увеличением относительного объема склерозированных ворсин, персис-тенцией промежуточных ворсин, увеличением количества клеток Кащенко-Гофбауэра и размеров стволовых и промежуточных ворсин. ; Досліджено особливості будови плаценти при материнському метаболічному синдромі. Матеріалом для дослідження були 10 послідів, узятих після пологів, при наявності у матері метаболічного синдрому. Групою порівняння були 10 послідів жінок з фізіологічним перебігом вагітності без метаболічного синдрому. Встановлено, що метаболічний синдром призводить до формування морфологічних змін у плаценті, що характеризується збільшенням маси та об’єму плаценти, наявністю зон інфарктів, появою незрілих проміжних ворсин, збільшенням відносного об’єму склерозованих ворсин, персистенцією проміжних ворсин, збільшенням кількості клітин Кащенка-Гофбауера та розмірів стовбурових і проміжних ворсин. ; The structural features of the placenta with maternal metabolic syndrome have been investigated. The material for the research had been taken in 10 cases of afterbirth with presence of metabolic syndrome in mothers. Group comparisons were the 10 placentas of women with physiological pregnancy without of the metabolic syndrome. It was found, that the metabolic syndrome leads to the formation of morphological changes in the placenta, which are characterized by an increase in placental weight and its volume, the presence of infarction zones, the appearance of immature intermediate villi, increasing the relative amount of sclerosed villi, persistence intermediate villi, increasing cell Kashchenko-Gofbauer and stem size and intermediate villi.