Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/5936
Назва: NO-залежні механізми розвитку патологічних процесів та їх корекція фізіологічно активними речовинами
Автори: Костенко, Віталій Олександрович
Дата публікації: 2008
Видавець: Вищий державний навчальний заклад України «Українська медична стоматологічна академія»
Бібліографічний опис: NО-залежні механізми розвитку патологічних процесів та їх корекція фізіологічно активними речовинами : звіт про науково-дослідну роботу / ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія» ; керівник : В. О. Костенко ; викон.: Б. О. Луценко, Л. Ю. Глєбова, А. В. Міщенко [та ін.]. – Полтава, 2008. – 31 с. – ДР 0104U000746.
Короткий огляд (реферат): Виявлено, що при хронічній нітратній інтоксикації збільшується продукція супероксиду мітохондріальним та мікросомальним електронно-транспортним ланцюгами, знижується його вироблення NADPH-оксидазою лейкоцитів, активуються процеси ПОЛ, знижується антиоксидантний потенціал, пригнічується ресинтез АТФ, підвищується загальна протеолітична активність, дезорганізація сполучнотканинних структур у слизовій оболонці шлунка (СОШ), пародонті, тканинах тонкої кишки та шкіри білих щурів, що позначається на структурних змінах у цих органах. Моделювання ПВ на тлі хронічної інтоксикації нітратом натрію супроводжується посиленням біоенергетичної недостатності, підвищенням продукції супероксиду мікросомальним і мітохондріальним електронно-транспортними ланцюгами клітин СОШ, активацією процесів ПОЛ, зниженням активності СОД та каталази, підвищенням дезорганізації сполучнотканинних структур слизової оболонки шлунка білих щурів, що супроводжується збільшенням множинності пептичних виразок (ПВ), виразкового індексу, порушенням репарації виразкового дефекту. Встановлено, що зменшення утворення оксиду азоту NO-синтазними системами за умов відтворення ПВ на тлі хронічної нітратної інтоксикації обмежує падіння ЕП та продукцію супероксиду мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом у клітинах СОШ а також NADPH-оксидазою лейкоцитів. Селективне пригнічення індуцибельної NO-синтази призводить до обмеження ліпопероксидації, у той час як сукупне інгібування NO-синтаз (у т.ч. конституційної) сприяє активації цього процесу. Виявлено, що введення відпрацьованого моторного масла на тлі 60-денної хронічної інтоксикації нітратом натрію збільшує в тканинах пародонта, СОЖ і тонкої кишки продукцію супероксидного аніон-радикала мітохондріальним електронно-транспортним ланцюгом. При цьому, у тканинах СОШ і тонкої кишки обмежується ріст продукції супероксидного аніон-радикала мікросомальним електронно-транспортним ланцюгом. У тканинах пародонта, СОШ і тонкої кишки білих щурів зростає продукція супероксиду NADPH-оксидазою лейкоцитів.
Ключові слова: оксид азоту
інтоксикація нітратами
енергетичний обмін
пероксидне окиснення ліпідів
шлунок
пародонт
тонка кишка
шкіра
пептична виразка
URI: http://repository.pdmu.edu.ua/handle/123456789/5936
Розташовується у зібраннях:Наукові праці. Кафедра патофізіології

Файли цього матеріалу:
Файл Опис РозмірФормат 
zvit2008.pdf377,01 kBAdobe PDFПереглянути/Відкрити


Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.