Внутрішньошлуночкові кровиливи у новонароджених: сучасний погляд на діагностику, лікування, профілактику

Abstract

Внутрішньошлуночкові крововиливи (ВШК) є гіпоксично-геморагічним ушкодженням центральної нервової системи, які частіше виникають у передчасно народжених дітей з екстремально низькою масою тіла при народженні (500-1200г).У доношенних новонароджених ВШК тяжкого ступеню у 9-27 % призводить до летальних випадків та до 70 % - у передчасно народжених дітей. До факторів ризику виникнення ВШК у новонароджених відносять гіпоксію та порушення гомеостазу, наявність респіраторного дистрес-синдрому із використанням штучної вентиляції легень, пневмоторакс, існування фетальних комунікацій в ранньому неонатальному періоді, використання медикаментозних засобів, що призводять до порушень коагуляції. Розглядається роль поліморфізму генів у виникненні можливої спадкової схильності ВШК. Відображені патофізіологічні інтегративні моделі розвитку ВШК у новонароджених, основною особливістю яких є наявність одночасно ішемії та геморагічного ураження головного мозку. Клінічні прояви ВШК характеризуються поєднанням неврологічної симптоматики, характер якої залежить від локалізації ураження та явищами гіпоксемії, метаболічного ацидозу, зниженням гематокриту, що підтверджується за допомогою лабораторних досліджень. Зворотній розвиток неврологічних проявів відбувається в декілька стадій: гострий період, фаза «хибної нормалізації», фаза зворотнього розвитку неврологічних симптомів та період реалізації. Саме в цей період відбувається чіткий поділ дітей з геморагічними ураженнями головного мозку на дві групи: з наявними психо-неврологічними проявами та діти з мінімізацією неврологічних проявів, що спостерігалися раніше.Розглядається необхідність подальшого дослідження генів, поліморфізм яких викликає певні особливості фенотипового перебігу розвитку патології у кожної дитини, а також впровадження формулярної системи медичних препаратів та протоколів лікування дітей з наслідками ВШК; Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) являются гипоксически-геморрагическим повреждением центральной нервной системы, которые чаще возникают у преждевременно рожденных детей с экстремально низкой массой тела при рождении (500-1200 г). У доношенных новорожденных ВЖК тяжелой степени в 9-27 % приводит к летальным случаям и к 70 % - у преждевременно рожденных детей. К факторам риска возникновения ВЖК у новорожденных относят гипоксию и нарушения гомеостаза, наличие респираторного дистресс-синдрома с использованием искусственной вентиляции легких, пневмоторакс, наличие фетальных коммуникаций в раннем неонатальном периоде, использование медикаментозных средств, которые приводят к нарушениям коагуляции. Рассматривается роль полиморфизма генов в возникновении возможной наследственной склонности ВЖК. Отражены патофизиологические интегративные модели развития ВЖК у новорожденных, основной особенностью которых является наличие одновременно ишемии и геморагического поражения головного мозга. Клинические проявления ВЖК характеризуются сочетанием неврологической симптоматики, характер которой зависит от локализации поражения и явлений гипоксемии, метаболического ацидоза, снижением гематокрита, что подтверждается с помощью лабораторных исследований. Обратное развитие неврологических проявлений происходит в несколько стадий: острый период, фаза «ложной нормализации», фаза обратного развития неврологических симптомов и период реализации. Именно в этот период происходит четкое деление детей с геморрагическими поражениями головного мозга на две группы: с имеющимися психо-неврологическими проявлениями и дети с минимизацией неврологических проявлений, которые наблюдались раньше. Рассматриввается необходимость дальнейшего исследования генов, полиморфизм которых вызывает определенные особенности фенотипового течения развития патологии у каждого ребенка, а также внедрение формулярной системы медицинских препаратов и протоколов лечения детей с последствиями ВЖК; Intraventricular hemorrhages (IVH) are hypoxic-hemorrhagic damages of central nervous system, which are more common in premature infants with extremely low birth weight (500-1200g). In term infants severe IVH results in fatal outcomes in 9-27 % of cases while in premature infants this rate reaches up 70 % of cases. Risk factors of IVH occurrence include hypoxia and dyscrasia, the presence of respiratory distress syndrome corrected by artificial pulmonary ventilation, pneumothorax, presence of fetal communications in the early neonatal period, medications causing coagulation disorders. This paper pays special attention to the role of gene polymorphisms in the development of possible hereditary predisposition to IVH. It also presents the major pathophysiological integrative patterns of IVH development in infants, whose main feature is the presence of both ischemic and hemorrhagic affection of the brain. Clinical manifestations of IVH are characterized by the combination of neurological symptoms, which depend on the location of the lesion, as well as by signs of hypoxia, metabolic acidosis, decreased hematocrit, that is confirmed by laboratory studies. Regression of neurological manifestations is carried out in several stages: the acute phase, the phase of "false normalization", the phase of regression of neurological symptoms and the period of implementation. It is the period during which the close-cut separation of children with hemorrhagic brain lesions into two groups occurs: children with psycho- neurological manifestations and children with neurological symptoms minimization, which had previously been observed.