NO- та NF-κB –залежні механізми порушення білоксинтезуючої функції слинних залоз щурів за умов експериментального метаболічного синдрому

Abstract

У експерименті на 40 білих щурах досліджено роль NO-синтаз і ядерного фактора κB (NF-κB) у механізмах порушень білоксинтезуючої функції піднижньощелепних слинних залоз (СЗ) за умов моделювання метаболічного синдрому (МС). Показано, що ця функція СЗ залежить від функціонального стану NO-синтаз. Функціонування нейрональної NO-синтази за цих умов сприяє збільшенню активності α-амілази у тканинах СЗ. Функціонування індуцибельної NO-синтази за умов експерименту пригнічує активність α-амілази та орнітиндекарбоксилази у СЗ. Призначення L-аргініну під час відтворення МС суттєво не впливає на активність α-амілази у тканинах СЗ, але обмежує зниження активності орнітиндекарбоксилази. Введення скевенджеру пероксинітриту L-селенометіоніну та інгібітора активації NF-κB JSH-23 за умов експериментального МС істотно покращує білоксинтезуючу функцію СЗ, що не є характерним при призначенні метформіну гідрохлориду; В эксперименте на 40 белых крысах исследована роль NO-синтаз и ядерного фактора κB (NF-κB) в механизмах нарушений белоксинтезирующей функции поднижнечелюстных слюнных желез (СЖ) в условиях моделирования метаболического синдрома (МС). Показано, что данная функция СЖ зависит от функциональногосостояния NO-синтаз. Функционирование нейрональной NO-синтазы в этих условиях способствует увеличению активности α-амилазы в тканях поднижнечелюстных СЖ. Функционирование индуцибельной NO-синтазы в условиях эксперимента угнетает активность α-амилазы и орнитиндекарбоксилазы (ОДК) в СЖ. Назначение L-аргинина существенно не влияет на активность α- милазы в тканях СЖ, но ограничивает снижение активности ОДК. Введение скэвенджера пероксинитрита L-селенометионина и ингибитора активации NF-κB JSH-23 в условиях экспериментального МС существенно улучшает белоксинтезирующую функцию СЖ, что не характерно при назначении метформина гидрохлорида; The role of NO-synthases and nuclear factor κB (NF-κB) in the mechanisms impairing protein synthesis function of submandibular salivary glands (SSG) under modeled metabolic syndrome (MS) was investigated on 40 white rats. We have found out this function depends on the functional state of NO-synthases. Functioning of neuronal NO-synthase under these conditions increases the activity of α-amylase in SSG tissues. Functioning of inducible NO-synthase in experimental conditions inhibits the activity of α-amylase and ornithine decarboxylase in SSG. Administration of L-arginine during MS modeling did not significantly affect α-amylase activity in the SSG tissues, but limited the decrease in ornithine decarboxylase activity. The introduction of peroxynitrite scavenger L-selenomethionine and NF-κB activation inhibitor JSH-23 under the experimental MS significantly improves protein synthesis in SSG, which is not typical in metformin hydrochloride administration