Вплив інгібіторів та субстрату NO-синтаз на вільнорадикальні процеси в тканинах пародонта щурів за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію

Abstract

У експерименті на 50 білих щурах досліджено роль різних ізоформ NO-синтази (NOS) на генерацію активних форм оксигену та нітрогену, пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ) та антиоксидантний захист у м’яких тканинах пародонта за умов поєднаного надлишкового надходження нітрату та фториду натрію. Виявлено, що індуцибельна NOS за умов експерименту сприяє продукції у м’яких тканинах пародонта супероксидного аніон-радикала НАДФН-залежними (мікросомальним і NOS) та НАДН-залежним (мітохондріальним) електронно-транспортними ланцюгами (ЕТЛ), а також НАДФН-оксидазою лейкоцитів, викликає декомпенсоване ПОЛ та зниження антиоксидантного потенціалу. Введення L-аргініну знижує у м’яких тканинах пародонта вироблення супероксидного аніон-радикала мітохондріальним ЕТЛ та НАДФН-оксидазою лейкоцитів, обмежує ПОЛ, підвищує активність каталази, але істотно не впливає на генерацію цього радикала НАДФН-залежними ЕТЛ; В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль различных изоформ NO-синтазы (NOS) на генерацию активных форм кислорода и азота, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидантную защиту в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что индуцибельной NOS в условиях эксперимента способствует продукции в мягких тканях пародонта супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомальным и NOS) и НАДН-зависимым (митохондриальным) электронно-транспортными цепями (ЭТЛ), а также НАДФН-оксидазы лейкоцитов, вызывает декомпенсированное ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала. Введение L-аргинина снижает в мягких тканях пародонта выработки супероксидного анион-радикала митохондриальным ЭТЛ и НАДФН-оксидазы лейкоцитов, ограничивает ПОЛ, повышает активность каталазы, но существенно не влияет на генерацию этого радикала НАДФН-зависимыми ЭТЛ; In an experiment on 50 white rats, the role of various isoforms of NO-synthase (NOS) on the generation of active forms of oxygen and nitrogen, peroxidic lipid oxidation (LPO), and antioxidant defense in soft tissue of periodontal disease under conditions of combined excess feed of nitrate and sodium fluoride were investigated. It has been found that inducible NOS in the experimental conditions contributes to the production of soft tissues of periodontal superoxide anion radical NADPH-dependent (microsomal and NOS) and NADH-dependent (mitochondrial) electronic transport chains (ETC), as well as NADPH-oxidase of leukocytes, causes decompensated LPO and decreases the antioxidant potential. The introduction of L-arginine reduces the production of superoxide anion radical by the mitochondrial ETC and NADPH-oxidase of leukocytes in soft tissues of the periodontal disease, restricts the LPO, increases the activity of catalase, but does not significantly affect the generation of this radical NADPH-dependent ETC; В эксперименте на 50 белых крысах исследована роль различных изоформ NO-синтазы (NOS) на генерацию активных форм кислорода и азота, перекисное окисление липидов (ПОЛ) и антиоксидант- ную защиту в мягких тканях пародонта в условиях сочетанного избыточного поступления нитрата и фторида натрия. Выявлено, что индуцибельная NOS в условиях эксперимента способствует продук- ции в мягких тканях пародонта супероксидного анион-радикала НАДФН-зависимыми (микросомаль- ной и NOS) и НАДН-зависимой (митохондриальной) электронно-транспортными цепями (ЭТЦ), а так- же НАДФН-оксидазой лейкоцитов, вызывает декомпенсированное ПОЛ и снижение антиоксидантного потенциала. Введение L-аргинина снижает в мягких тканях пародонта выработку супероксидного анион-радикала митохондриальной ЭТЦ и НАДФН-оксидазой лейкоцитов, ограничивает ПОЛ, повышает активность каталазы, но существенно не влияет на генерацию этого радикала НАДФН- зависимыми ЭТЦ.