NF-κB-опосередкований вплив NO-синтаз на вільнорадикальні процеси у тканинах пародонта за умов експериментального метаболічного синдрому

Abstract

У експерименті на 40 білих щурах досліджено роль NF-κB у механізмах порушень вільнорадикальних процесів, залежних від функціонального стану NOS, у тканинах пародонта при моделюванні метаболічного синдрому (МС). Показано, що здатність нейрональної NO-синтази (nNOS) регулювати (обмежувати) пероксидне окиснення ліпідів (ПОЛ) у м’яких тканинах пародонта за умов МС є NF-κB-опосередкованим. Збільшення при введенні селективного інгібітора nNOS утворення ТБК-активних сполук та зниження антиоксидантного (АО) потенціалу усувається призначенням інгібітора ядерної транслокації NF-κB JSH-23 (4-метил-N-(3-фенілпропіл)бензол-1,2-діаміну). Показано, що дія селективного інгібітора індуцибельної NO-синтази аміногуанідину за умов МС не супроводжується NF-κB-залежними змінами ПОЛ і АО потенціалу в м’яких тканинах пародонта. Введення JSH-23 за умов експерименту супроводжується підвищенням АО дії L-аргініну; В эксперименте на 40 белых крысах исследована роль NF-κB в механизмах нарушений свободнорадикальных процессов, зависящих от функционального состояния NOS, в тканях пародонта при моделировании метаболического синдрома (МС). Показано, что способность нейрональной NO-синтазы (nNOS) регулировать (ограничивать) пероксидное окисление липидов (ПОЛ) в мягких тканях пародонта при МС является NF-κB-опосредованным. Увеличение при введении селективного ингибитора nNOS образования ТБК-активных соединений и снижение антиоксидантного (АО) потенциала устраняется назначением ингибитора ядерной транслокации NF-κB JSH-23 (4-метил-N- (3-фенилпропил) бензол- 1,2-диамина). Показано, что действие селективного ингибитора индуцибельной NO-синтазы аминогуанидина в условиях МС не сопровождается NF-κB-зависимыми изменениями ПОЛ и АО потенциала в мягких тканях пародонта. Введение JSH-23 в условиях эксперимента сопровождается повышением АО действия L-аргинина; The role of NF-κB in the mechanisms of free radical processes impairment depending on the functional state of NOS in periodontal tissues under modeled metabolic syndrome (MS) was studied in the experiment on 40 white rats. We have shown the ability of neuronal NO-synthases (nNOS) to regulate (limit) lipid peroxidation (LPO) in periodontal soft tissues under conditions of MS is NF-κB- mediated. The introduction of selective nNOS inhibitor leads to the increase in the formation of TBA- active compounds, while the reduction in antioxidant potential (AO) is eliminated by the inhibitor of nuclear translocation of NF-κB JSH- 23 (4-methyl-N- (3-phenylpropyl) benzene -1,2-diamine). It has been shown that the effect of selective inhibitor of inducible NO-synthase aminoguanidine under MS is not accompanied by NF-κBdependent changes of LPO and AO capacity in periodontal tissues. The introduction of JSH-23 under conditions of metabolic syndrome is accompanied by increased AO action of L-arginine